Oppdatert: 19. desember 2014.
[Utover i dette essayet vil «HIV-test positiv» bli forkortet til ”HIVt+”, der t står for test og + står for positiv. Formålet med å skyte inn t’en i HIVt+ er å understreke at selv om en person har avlevert en positiv HIV-test, så betyr ikke det nødvendigvis at personen må være HIV-positiv. Denne erkjennelsen er like gyldig enten man sverger til HIV=AIDS-dogmet eller til alternativer. Å si at en person er HIV-test positiv vil være en faktabasert og nøytral uttalelse, men å si at en person er HIV-positiv innebærer en tolkning av paradigmer, tester og data.]
I mai-nummeret 1983 av Science fikk Montagnier-teamet ved Institut Pasteur i Paris publisert en artikkel der de hevdet å ha isolert et retrovirus hos en pasient med risiko for å utvikle AIDS. Montagnier-teamet skrev at virusets rolle som årsak til AIDS ”gjenstår å bestemme”. Den 23. april 1984 ble en offentlig pressekonferanse holdt i Washington DC der Margaret Heckler, nyutnevnt sekretær for US Health and Human Services, annonserte at Dr. Robert C. Gallo ved National Cancer Institute hadde isolert et virus som trolig er årsaken til AIDS:
"I dag legger vi til et nytt mirakel på den lange æresrullen til amerikansk medisin og vitenskap. Dagens oppdagelse representerer en vitenskapelig triumf over en fryktet sykdom. De som har nedvurdert denne vitenskapelige streben, de som har sagt at vi ikke har gjort tilstrekkelig, har ikke forstått på hvilken god og sunn, solid og betydningsfull måte den medisinske forskning foregår.”
Gallo, som var tilstede på pressekonferansen, kalte det nye viruset sitt for HTLV-III. Heckler fortalte videre at en AIDS-test snart ville være kommersielt tilgjengelig. Testen ville kunne oppdage viruset med nær 100 % sikkerhet. Hun antok at en vaksine ville være klar for testing om to år. Samme dag som pressekonferansen pågikk leverte Gallo inn en patentsøknad på sin AIDS-test.
Med denne offentlige pressekonferansen ble HIV=AIDS-dogmet etablert, nærmest som en offisiell sannhet. Til tross for at virusteorien faglig sett sto svakere enn livsstilsteorien som forklaring på AIDS, gikk nærmest samtlige forskere over til HIV=AIDS-sporet etter pressekonferansen. For det var til dét sporet som helsemyndighetene fra nå av ville sluse mange milliarder dollar hvert år til forskning.
Ca. 25 år senere så situasjonen slik ut:
I UNAIDS’ 2008 Report on the global AIDS epidemic og dets Executive Summary kan man bl.a. lese følgende tall:
· I 2007 levde globalt 33 millioner mennesker med HIV+.
· To millioner personer døde av AIDS i 2007, hvorav ca. 260.000 var barn.
· I 2007 utgjorde befolkningen sør for Sahara 67 % av alle i verden som hadde HIV+, og 72 % av alle i verden som døde av AIDS.
· På seks år har antall personer i land med lav og middels inntekt som mottar antiretrovirale medisiner blitt tidoblet, og er nå nesten oppe i tre millioner.
USAs føderale bevilgninger til HIV-AIDS-programmer
* i perioden 1981-2004: 150 milliarder dollar.
* for regnskapsåret 2007: 22,8 milliarder dollar.
Pr. 29. juli 2009 har PUBMED, verdens største medisinske database, registrert:
* 165.546 artikler der ordet HIV inngår i tittel og/eller abstract-feltet.
* 98.276 artikler der ordet AIDS inngår i tittel og/eller abstract-feltet.
Folkehelseinstituttets statusrapport for HIV-situasjonen i Norge pr. 25. november 2008 (her).
* Totalt antall personer HIV+ for alle årene: 4015.
* Totalt antall døde av AIDS: 952.
* 200-250 nye tilfeller av HIV+ pr. år.
* * *
I kapittel 1 – HIV-AIDS: En kronologi fra dissident-perspektivet – gis en kronologisk oversikt over høydepunktene og media-sensasjonene i HIV-AIDS-historien. Denne historien begynner med hvordan retrovirologene på 1970-tallet kom til å dominere den biomedisinske forskningen ved å fronte retrovirus-kreftteorien. Retrovirologene bragte både virologien og kreftforskningen langt ut på de pseudovitenskapelige vidder.
Etter pressekonferansen i april 1984 ble all faglig kritikk av HIV=AIDS-dogmet sensurert, ignorert og/eller latterliggjort. Denne strategien ble systematisk utøvd i alle media, og den utøves fremdeles i dag (med Italia som unntak). De som i dag kritiserer HIV=AIDS-dogmet blir gjerne stemplet som samfunnsfarlige, og de blir ofte sammenlignet med dem som tror at Jorden er flat, eller med ”Holocaust-benekterne”.
Med HIV=AIDS-dogmet etablert som det eneste gyldige togspor, så det biomedisinske etablissementet seg nødt til å konstruere stadig flere ad hoc-teorier for å forklare anomalier fra virkelighetens verden som ikke passet inn med dogmet. Resultatet er at vi nå har et lappeteppe av teorier som tvinger HIV til å være et fantomvirus med allmagiske evner.
I kapittel 1 presenteres også de to dominerende dissident-perspektivene: Duesberg-perspektivet og Perth-perspektivet. Duesberg-perspektivets fremste talsperson er naturligvis den tidligere retrovirologen Peter Duesberg. Dette perspektivet går ut på at HIV-viruset er reelt, men ufarlig og ikke smittsomt. Tilhengerne av Duesberg-perspektivet kan kalles for HIVeffekt-skeptikerne, da de tror på virusets eksistens men ikke på dets påståtte virkninger.
Perth-perspektivet representeres av en liten gruppe som arbeider ved Royal Perth Hospital i Australia. Denne gruppen ledes av Eleni Papadopulos-Eleopulos, som er utdannet i kjernefysikk og arbeider som medisinsk tekniker. Perth-gruppen hevder at Montagnier-teamets isolasjonsprosedyre i 1983 sviktet på flere vis, og at konklusjonen om HIV-virusets eksistens ble trukket på falsk grunnlag. De hevder at det ikke er noe evidens for dette virusets eksistens. Perth-gruppen kan således kalles for HIV-skeptikerne. Den tyske virologen Stefan Lanka er én av flere med relevant utdannelse og karriere som støtter Perth-perspektivet.
Både HIVeffekt-skeptikerne og HIV-skeptikerne blir gjerne kalt for ”AIDS-benektere” av HIV=AIDS-skolens vaktbikkjer. Denne termen er misvisende, for det er ikke sykdomsspektrene som går under fellesnavnet AIDS som benektes. Disse sykdomsspektrene er høyst reelle. Det som betviles er teorien om at et infeksiøst retrovirus, som skal være seksuelt overførbart, er årsaken til disse sykdomsspektrene.
* * *
I kapittel 2 – HIV-viruset: Fiksjon eller realitet? – tar vi for oss det eksistensielle spørsmålet om HIV-virusets væren eller ikke-væren. Bare tre personer i verden har hevdet å ha isolert HIV: Montagnier-teamet (Frankrike), Robert C. Gallo (USA) og Robin Weiss (England). Både Gallo og Weiss har blitt avslørt i løgn og fusk når det gjelder deres påstand om å ha isolert HIV, da de i virkeligheten bare hadde brukt cellekulturene som Montagnier-teamet hadde vært så vennlig å sende dem. Det store spørsmålet blir da hva Montagnier-teamet faktisk oppdaget under sine tre eksperimenter våren 1983.
En nærmere analyse av Montagnier-teamets isolasjonsprosedyre våren 1983, basert på deres egne artikler samt hva de i flere intervjuer har uttalt, viser at relatert til gullstandarden for isolering av retrovirus var deres isolasjonsprosedyre særdeles mangelfull. På dette sviktende grunnlaget trakk de så konklusjoner som det ikke var substans for. Deres faktiske funn kvalifiserer ikke en gang til å konkludere at de fant virus! Perth-gruppen hevder at det eneste Montagnier-teamet fant, var cellulære proteiner og partikler.
Når et virus har blitt isolert, i betydningen at dets tilstedeværelse har blitt bekreftet, gjenstår å karakterisere viruset, dvs. å finne virusets unike kjennetegn. For retrovirus innebærer dette å identifisere dets spesifikke RNA og proteiner, samt å identifisere dets eksakte størrelse, vekt og form.
- Montagnier-teamet fant bare ett eneste protein som de mente var viralt. Hvor ble det av de øvrige 8-9 proteinene? Montagnier-teamet publiserte et elektroforese-bilde som viste at i løsningen med det ”isolerte viruset” hadde ingen proteiner blitt funnet.
- I dag er alle ”HIV”-eksperter enige om at HIV-virusets overflateprotein gp120 er absolutt nødvendig for at viruset skal kunne binde seg til en reseptor på målcellen (CD4-cellen), og således kunne infisere denne. Den negative versjonen av formelen kan uttrykkes slik:
Ingen gp120 = ingen infeksjonsevne = ingen replikasjon = ingen ny virus.
gp120-proteinene skal se ut som pigger (på engelsk kalt ”knobs” og ”spikes”). Det store mysteriet for HIV=AIDS-skolen er at ingen HIV-forskere ennå har kunnet bevise eksistensen av pigger på cellefrie HIV-partikler. Pr. idag har ingen publisert elektronmikroskop(EM)-bilder av cellefrie partikler med retroviral morfologi og pigger. Da kan ikke disse partiklene være infeksiøse, og da kan de heller ikke være virus.
- Frem til mars 1997 hadde ingen HIV-forskere publisert et eneste EM-bilde av den materien som samler seg ved 1,16-båndet etter sentrifugering. Det er ved dette båndet at retrovirale partikler, sammen med mange typer cellulære partikler, samler seg. De to første EM-studiene av partikler samlet ved 1,16-båndet var Gluschankof et al. (1997) og Bess et al. (1997). I begge studiene ble det hevdet at det meste av materien, opp til 80 %, var cellulære partikler (proteiner, retroviruslignende partikler, DNA og RNA). Men hvordan kunne de to forskergruppene påstå at det øvrige materialet kom fra retrovirus? EM-bildene viste ikke partikler med retroviral morfologi, så det var ikke en gang grunnlag for å hevde at retroviruslignende partikler hadde blitt funnet.
Alexander Russell utlovet i april 2002 en dusør på 10.000 pund til den første person som kunne frembringe et EM-bilde av HIV på basis av syv kriterier satt opp av EM-veteranen Etienne de Harven (her). De syv kriteriene som de Harven spesifiserte, er på ingen måte sære eller ualminnelige.
- Det råder stor usikkerhet om klassifikasjonen av HIV-partikler. Perth-gruppen (2011) skriver:
“Likevel, opp gjennom årene, som ihvertfall inkluderer opp til 2005, har forskjellige laboratorier klassifisert HIV-partikler som type C, type D og som lentivirus-partikler, dvs. at HIV-partiklene har blitt klassifisert inn i to underfamilier og tre slekter. Dette er som å rapportere ett og samme pattedyr som menneske, sjimpanse og orangutang.”
* * *
I kapittel 3 – HIV-testenes verdiløshet og vilkårlighet – ser vi nærmere på de tre primære HIV-testene: De to antistofftestene ELISA og Western Blot (WB), og den genetiske PCR Viral Load-testen. Først belyses den historiske bakgrunnen, nemlig den verbale og juridiske disputten mellom Gallo og Montagnier om hvem av dem som isolerte HIV og som dermed hadde retten på patenten til HIV-antistofftest. Reporteren John M. Crewdson har skrevet flere artikler samt en bok om dette. I en kronikk fra 1995 beskriver han for det første hvordan Gallo-teamets “oppdagelse av et retrovirus” regelrett var et tyveri av hva-enn Montagnier-teamet hadde oppdaget og sendt som prøve til Gallo-teamet; for det andre at Gallo-teamets HIV-antistofftest likeledes var et regelrett tyveri av den HIV-antistofftesten som Montagnier-teamet først hadde utviklet.
I kapittel 2 var konklusjonen at Montagnier-teamets faktiske funn ikke en gang kvalifiserte til å konkludere at de fant virus. Perth-gruppen hevder at det eneste Montagnier-teamet fant var cellulære proteiner og partikler. Slutningen må da bli at hva-enn Gallo hadde stjålet fra Montagnier-teamet og selv tatt æren for, var verdiløst. Hele Gallo-Montagnier-disputten og de offisielle granskningene rundt dette hadde lite eller ingenting med reelle virus å gjøre.
Ingen av de tre HIV-testene er designet for å oppdage HIV-viruset eller HIV-partikler direkte, da de i stedet leter etter skygger og spor som ikke er HIV-unike og som kan komme fra flere andre kilder. De farmasøytiske selskapene som produserer de kommersielle HIV-testene har sikret seg godt ved å informere på de vedlagte innleggene at den enkelte test ikke har diagnostisk verdi. De enkelte testene har, alene, bare indikatorisk verdi. Pr. 2012, 28 år etter at HIV=AIDS-dogmet ble lansert, hadde man altså ennå ikke klart å produsere en eneste HIV-test med diagnostisk verdi.
Vi ser nærmere på fire absurde utfall ved de to HIV-antistofftestene. ELISA HIV-testene har usedvanlig høye fortynningsprosedyrer av blodserumet, fra 1/100 til 1/400. Uten disse fortynningene ville hvert eneste menneske på Jorden ha testet positivt på HIV! Over 70 kjente sykdommer og helsetilstander som ikke har noe med AIDS å gjøre, resulterer i positiv HIV-test. Eksempler er tuberkulose, malaria, alkoholisme, leddgikt, graviditet, vannkopper, vaksine mot influensa, og vorter.
PCR Viral Load-testen er ikke designet for å oppdage verken virus eller genomer, men nukleotide-sekvenser som maksimum utgjør et lite gen. Når det gjelder spesifisitet, forutsetter PCR Viral Load-testen at HIV-antistofftestene har gjort jobben med å bekrefte HIV. Allerede på 1970-tallet kjente man godt til en rekke feller og snubletråder når det gjelder genetisk analyse av infeksiøse retrovirus. Hvorfor har HIV=AIDS-skolen systematisk ignorert alle disse snubletrådene og fellene når det gjelder HIV?
* * *
I kapittel 4 - ”AIDS”: seks årsakskomplekser, risikogrupper og sykdomsspektre – presenteres en alternativ forklaringsmodell på hva ”AIDS” er. Roberto A. Giraldo, lege og spesialist i indremedisin, har i notatet The Causes of AIDS (2000) foreslått følgende definisjon av AIDS:
”Jeg foreslår å definere AIDS som et toksisk og ernæringsmessig syndrom, det mest alvorlige og dyptgående av alle typer for ervervet immunsvikt, som blir forårsaket av mangfoldige, gjentagne og kroniske eksponeringer for immunologisk stressende agens. De stressende agens forårsaker degenerative immunotoksiske og immunogene effekter på immuncellene og reaksjoner, med tilvekst av frie radikaler, særlig oksiderende agens, i alle kroppens systemer, men særlig i organene og vevene til immunsystemet. Disse progredierende og kontinuerlige angrep på immunsystemet frembringer en kollaps i individets immunologiske funksjoner, med etterfølgende og samtidig frembrudd av infeksjoner, svulstvekst og endret stoffskifte. Samtidig med angrepene på immunsystemet, bidrar de stressende agens til å endre funksjonsevnen til nærmest alle andre systemer og organer. Fortsettelsen av denne prosessen kan eventuelt forårsake personens død.
De forskjellige kliniske utslag av AIDS er de direkte konsekvenser av syndromets fysiologiske og molekylære patogenese. Fordelingen av immunologisk stressende agens varierer med risikogruppene for AIDS. Dette faktum er den primære forklaring på den store variasjon i kliniske utslag av AIDS blant dens forskjellige risikogrupper. Samtidig med at immunsystemet blir transformert, sørger eksponeringen for stressende agens også til skader på praktisk talt alle systemer, organer og vev i kroppen. Dette er en annen faktor i forklaringen av den store variasjon i de kliniske manifestasjoner av AIDS innenfor dens risikogrupper. Ved AIDS kollapser ikke bare immunsystemet, men også alle de andre systemene. Kort sagt, AIDS er ikke en infeksiøs sykdom, og er heller ikke seksuelt overførbar. AIDS er et toksisk og ernæringsmessig syndrom forårsaket av den alarmerende økning av immunologisk stressende agens verden over.”
Vi ser nærmere på følgende risikogrupper og risikoaktiviteter:
· Anti-HIV-medisiner skaper ”medisinsk AIDS”.
· Reseptiv analsex er den eneste seksuelle aktivitet med risiko for å bli HIVt+.
· Intravenøst stoffmisbruk fremmer immunsvikt. Kokain, ikke sprøytedeling, fremmer HIVt+.
· Homser med høyt konsum av poppers og antiinfektiva.
· Barn født av stoffmisbrukende HIVt+ mødre: dårlige prenatale, perinatale og infantile livsvilkår.
· Afrika-AIDS: Infeksiøse og parasittiske sykdommer induserer HIVt+.
· Blødere: blodtransfusjon og urene blodprodukter frembringer HIVt+, immunsvikt, lungebetennelse og candidiasis.
Videre spør vi hvorfor prostituerte som ikke er intravenøse stoffmisbrukere ikke er en risikogruppe for HIVt+/AIDS.
* * *
I kapittel 5 – Refleksjoner om patogenese – gis først en presentasjon av den rådende HIV/AIDS-patogenesemodellen som David Ho lanserte i 1995. ”Patogenese” betyr hvordan en sykdom utvikles; dvs. årsak-virkningskjeden fra primærårsak til full klinisk manifestasjon. HIV=AIDS-skolen har i deres modifikasjoner av patogenesemodellen bevart primærfokusen på immunforsvarets CD4-celler, som skal være den primære målcellen for det angivelige HIV-viruset. Når CD4-tallet har falt fra normalspekteret på 500-1200 celler/mL til under 200, er dette sammen med HIV-diagnosen eller én av et tyvetalls AIDS-symptomer nok til å gi voksne og ungdommer AIDS-diagnosen. David Hos patogenesemodell er kjent som Viral Load-hypotesen, og går ut på at HIV ikke dreper vertscellen (CD4-cellene), men utløser en hyperaktivering av immunforsvaret som etter 9-10 år (kalt ”latensperioden”) har brutt ned seg selv.
Viral Load-patogenesemodellen er fortsatt bare en hypotese, dog den dominerende hypotesen siden 1995. Gitt at HIV nå har vært verdens mest studerte virus i 30 år, er det absurd og bisarrt hvor lite HIV-forskerne ennå vet om dette viruset. Følgende tre spørsmål avslører denne fundamentale kunnskapsmangelen:
- Ved såkalt ”HIV-infeksjon” har HIV-ekspertene beregnet at max. 0,2 % av kroppens CD4-celler blir infisert. Hvorfor skulle dette utløse en livsvarig hyperaktivisering av immunforsvaret inntil det til slutt kollapser?
- Hvorfor vet man ennå ikke med sikkerhet hvorvidt HIV dreper vertscellen eller ikke? Når man ikke en gang vet hvilken virkning det angivelige HIV-viruset har på vertscellen, hvordan kan man da vite at viruset overhodet har virkning? Hvordan kan man da vite hva som er de spesifike årsakene til at CD4-tallet noen ganger faller, individuelt og fra gang til gang?
- Hvorfor tillegger HIV=AIDS-skolen CD4-tallet så stor betydning, gitt hva den biomedisinske forskningen generelt vet om CD4-tallets store individuelle og timelige variasjon og vilkårlighet både blant friske og syke? Vi ser nærmere på to artikler fra Matt Irwin (2001, 2002), som for det første viser at et lavt CD4-tall ikke behøver å bety noe som helst, og som for det andre viser hvordan psyken negativt kan påvirke kroppen og CD4-tallet ved å få HIV-diagnosen (kjent som nocebo-effekten).
Da vi i kapittel 4 har foreslått at ”AIDS” er en fellesbetegnelse på seks sykdomsspektre som har hver sine årsakskomplekser og risikogrupper, er det logisk å gå videre og foreslå at det også må være seks spesifikke patogeneser. På det molekylærbiologiske nivå er det antagelig snakk om forskjellige typer av ervervet immunsvikt. Eleni Papadopulos-Eleopulos lanserte så tidlig som i 1982 teorien om oksidativt stress som forklaring på patogenesen ved AIDS. Luc Montagnier, som i 2008 fikk Nobelprisen for å ha isolert det angivelige HIV-viruset i 1983, har siden 1990-tallet kommet med flere kunngjøringer, muntlig så vel som skriftlig, om at han betrakter oksidativt stress som en medvirkende årsak til AIDS. I dokumentarfilmen House of Numbers (2009) gikk han til og med så langt som til å si:
”Vi kan bli eksponert for HIV mange ganger uten å bli kronisk infisert. Vårt immunsystem vil kvitte seg med viruset innen et par uker, hvis du har et godt immunsystem”.
* * *
Kapittel 6 – Hver av AIDS-sykdommene lar seg kurere på konvensjonelt vis – refererer til flere forsøk som viser at de forskjellige sykdomsspektrene som inngår i AIDS-begrepet lar seg kurere ved konvensjonell behandling der man tar utgangspunkt i at hvert av de konvensjonelle symptomene har en konvensjonell årsak. Et sunt kosthold rikt på vitaminer og antioksidanter hører med til behandlingen. Oppsiktsvekkende gode resultater har allerede blitt oppnådd ved flere klinikker. Den tyske privatpraktiserende legen Claus Köhnlein har positiv erfaring med personer med HIV/AIDS-diagnosen som nekter å ta anti-HIV-medisiner. I forbindelse med dokumentarfilmen House of Numbers (2009) ga han et utvidet intervju som kan sees separat på YouTube (her).
* * *
I kapittel 7 – HIV/AIDS-skandalen: En global juggernaut – belyses hvordan HIV/AIDS-affæren har utviklet uhyre sterke iboende krefter som gjør det nærmest umulig å fremme en revisjon av den nåværende HIV=AIDS-forståelsen. I den realpolitiske verden er følgende parter og krefter sterkt motivert for å bevare status quo i synet på HIV/AIDS:
- Forskerne (virologer, immunologer, genetikere, epidemiologer…)
- Det politiske etablissement som må forsvare sin egen moralske og finansielle støtte.
- Establishment-media (redaktører og forskningsjournalister) som har gitt sin indirekte støtte og som aldri har stilt kritiske spørsmål.
- Det generelle akademiske og medisinske fagmiljø med alle sine såkalte ”kvalitetssikringsmekanismer”, som både direkte og indirekte har gitt sin faglige støtte fra 1984.
- De farmasøytiske selskaper.
Hvordan kan juggernauten stoppes? Duesberg og Perth-gruppen har hver for seg foreslått enkle og relativt billige eksperimenter som vil kunne vise hvilke teorier som er mest plausible, de rådende eller noen av de alternative. Perth-gruppen ser også et potensial i at personer som har testet positivt, og som så har hatt negative opplevelser pga. dette, reiser sak mot myndighetene. Slike rettssaker kan tvinge igjennom en offentlig innrømmelse av HIV-testenes verdiløshet og vilkårlighet. Slike rettssaker kan også tvinge igjennom en offentlig innrømmelse av at isoleringsprosedyrene som ble gjennomført av Montagnier-teamet og Gallo-teamet vitenskapelig sett ikke ga grunnlag for å konkludere noe som helst.
* * *
Som det forhåpentligvis fremgår av sammendraget over, er det gode grunner til at mange, både akademikere og HIV/AIDS-diagnostiserte, etter å ha satt seg grundig inn i saken ender opp som enten HIVeffekt-skeptikere eller som HIV-skeptikere. Denne skepsis har intet med en forhåndsgitt, dogmatisk avvisning av HIV-virusets eksistens å gjøre, slik noen høylydte medlemmer av Skeptic-bevegelsen (en front for the Establishment og hva som til en hver tid er akademisk konsensus) prøver å fremstille dem som ved å kalle dem for «HIV/AIDS-benektere». Ingenting benektes! Skepsisen bunner ikke i en ideologisk eller fundamentalistisk agenda, en mystisk metafysisk frykt eller avvisning av et bestemt retrovirus. HIVeffekt-skeptikerne og HIV-skeptikerne finner ganske enkelt den nåværende helhetsforklaringen til HIV=AIDS-skolen for ulogisk, for usammenhengende og for lappeteppe-aktig til å kunne svelge. Noen av dem prøver derfor å finne eller utvikle alternative forklaringsmodeller som fra et helhetlig perspektiv er mer tilfredsstillende. At disse forsøkene resulterer i høylydt skrik og skråling fra de mest rabiate forsvarerne av HIV=AIDS-skolen, bør ikke overraske noen.
