HIV & AIDS: mytisk virus og pseudodiagnose

Eleni Papadopulos-Eleopulos


Kap. 5:

 

Refleksjoner om patogenese 

 

Sist oppdatert: 9. august 2012.

 

 

a)     HIV=AIDS-skolens patogenesemodell

b)     Seks sykdomsspektre betyr seks patogeneser

c)     Teorien om oksidativt stress

d)     Luc Montagnier om oksidativt stress og AIDS

 

 

a) HIV=AIDS-skolens patogenesemodell

”Patogenese” betyr hvordan en sykdom utvikles; dvs. årsak-virkningskjeden fra primærårsak til full klinisk manifestasjon. HIV=AIDS-skolen har i utviklingen av deres patogenesemodell bevart primærfokusen på immunforsvarets CD4-celler, som skal være den primære målcellen for det angivelige HIV-viruset (Wiki: T helper cell; Pathophysiology of HIV/AIDS).

 

 

a1: Viral Load-patogenesemodellen (1995- i dag): HIV dreper ikke vertscellen, men utløser en (undøvendig?) hyperaktivering av immunforsvaret som etter 9-10 år har brutt ned seg selv.

På begynnelsen av 1990-tallet hadde HIV=AIDS-skolen et stort forklaringsproblem når det gjaldt patogenesen ved AIDS. Problemet var å forklare hva som gjør infeksjon av HIV så farlig, da:

  • konsentrasjonene av oppdaget HIV i sirkulerende blod og i infiserte immunceller (CD4-celler) er ualminnelig lav. Ved infeksjon av andre virus er det vanlig å finne det infiserte virus i sirkulerende blod i mengder fra hundretusener til over én million pr. mL. Men for HIV fant man bare 10 pr. mL. For alle andre virus som antas å forårsake sykdom, bryter sykdommen først ut når viruset har infisert ca. 1/3 av målcellene. Ved virus­infeksjon er det vanlig at opp til 2/3 av alle målcellene blir infiserert. Ved HIV-infeksjon fant man at bare 1:500 av CD4-cellene var infisert.
  • HIV, i motsetning til andre virus, er ikke cytotoksisk (i hvert fall ikke in vitro), dvs. at den dreper ikke vertscellen.

 

Paul Philpott og Christine Johnson oppsummerer denne situasjonen i deres interessante artikkel Viral Load of Crap (1996): “Så gitt virologiens gjeldende standarder, skulle HIV ha blitt avvist som et ikke-patogen.” HIV som patogen var altså et stort mysterium både når det gjaldt hvor uhyre liten prosentandel av målcellene som ble infisert, og det faktum at HIV ikke en gang skadet eller drepte vertscellen. HIV=AIDS-skolen trengte sårt en modifikasjon av patogenese­modellen. De trengte enda et krafttiltak fra pseudo­vitenskapen.

 

I 1993 publiserte Nature to interrelaterte artikler der forfatterne [Haase/Fauci] hevdet å ha funnet massive mengder av HIV skjult i lymfeknutenes CD4-celler. Forfatterne hadde brukt en ny PCR-variant, kalt QC-PCR (”quantitative competetive PCR”), for å telle virusene på en ny måte. I 1995 publiserte Nature to nye interrelaterte artikler der forfatterne [David Ho og Xiping Wei] hevdet å ha funnet massive mengder av HIV i det perifere blodet til AIDS-pasienter. Xiping Wei hadde i likhet med Haase/Fauci brukt QC-PCR, mens David Ho hadde brukt en ny PCR-variant kalt bDNA (”branched DNA”). Ho og Wei kombinerte deres egne påstander med dem til Haase og Fauci, og utarbeidet den nye patogenesemodellen for AIDS, kjent som ”Viral Load-hypotesen”. Philpott og Johnson (1996) opp­summerer denne kreative men bisarre hypo­tesen i syv punkter.

 

I Viral Load-patogenesemodellen antas HIV å være kontinuerlig hyperaktiv i å infisere nye vertsceller og mangfoldiggjøre seg selv, i hele perioden fra HIV-infeksjon til klinisk AIDS. Man formoder at HIV kontinuerlig infiserer nye CD4-celler, men at immunforsvarets CD8-celler (hvis oppgave er å drepe infiserte celler) greier å drepe de infiserte CD4-cellene i samme tempo som HIV infiserer dem. I denne modellen utfører altså immunforsvarets CD4-celler et fantastisk arbeid i å mangfoldig­gjøre seg selv like hurtig som de blir infisert av HIV-virus og deretter drept av CD8-cellene. Og CD8-cellene utfører et fantastisk arbeid i å drepe CD4-cellene like hurtig som de blir HIV-infisert. Det oppstår således en balanse i krigen der HIVs infeksjons­tempo og CD8-cellenes drapstempo er likt. Denne kampen varer i gjennom­snitt i 9-10 år, kjent som latens­perioden. Latensperioden avsluttes når CD4-cellene har blir så utslitt av sin konti­nuerlige mangfoldig­gjørelse at tempoet heri senkes. Resultatet er et fallende CD4-tall, som HIV=AIDS-skolen tolker som varselsignalet for at opportunistiske infeksjoner (AIDS) snart bryter ut.

 

Med ”Viral Load” menes den målte mengden av angivelig HIV-RNA i blodet. Dette må ikke forveksles med ”Viral burden”; som er den målte mengden av angivelig HIV cDNA i infiserte celler.

 

Ifølge Ho og Wei skal de nye PCR-variantene kunne oppdage og kvantifisere mengden av HIV-RNA i blodet på et gitt tidspunkt etter HIV-infeksjon, hvilket så blir basis for å gi en prog­nose for når AIDS sannsynligvis vil manifesteres. Philpott og Johnson, i artikkelen Viral Load of Crap (1996), forklarer i seks punkter hvordan Viral Load-patogenesemodellen svikter både når det gjelder logikk og evidens.

 

En kritisk gjennomlesning av de presenterte fakta i de to parene av interrelaterte artikler [Haase/Fauci 1993; Ho/Wei 1995] viser at massive mengder av angivelig HIV slettes ikke hadde blitt funnet, verken i lymfe­knutenes CD4-celler eller i blodet. Forfatternes tolkninger hadde vært særdeles subjek­tive, og konklusjonene deres var uten substans. Forfatterne syntes å være under den villfarelse at hvert RNA-fragment som ble funnet gjennom PCR kunne telles som en hel RNA-tråd, og dermed at man kunne dele det totale antall av funne RNA-fragmenter med to for å bestemme antall HIV-virus (gitt at HIV består av to RNA-tråder)! PCR finner verken HIV eller HIV-genomer. PCR er ikke designet for å finne eller kvanti­fisere HIV. PCR på sitt aller beste kan ikke mer enn å kvantifisere RNA-fragmenter som HIV-forskerne assosierer med HIV. Philpott og Johnson (1996), som her foru­tsetter at HIV er et reelt virus, skriver:

 

“Resultatet: De 100.000 HIV som hadde blitt talt opp ved å bruke deres nye PCR-teknikk, korresponderte til mindre enn ti reelle HIV! Med andre ord: Ho og Weis forsøksgruppe hadde hatt det samme lave HIV-tallet som alltid hadde blitt observert i AIDS-pasienter! Men hvis det bare var ti HIV, hvordan kunne Ho og Wei måle 99.990 ekstra HIV? Noen av disse ekstra var HIV som hadde blitt nøytralisert av antistoffer; noen var defekte HIV (de som ikke hadde utviklet seg riktig); og noe var frittflytende HIV RNA. Selv om ingen av disse entitetene hadde patologisk kapasitet, skaper Viral Load-teknikken forvirring ved å ta dem for å være hele, infeksiøse virus, som er den eneste sorten som har biologisk betydning. Det meste av Ho og Weis ”Viral Load” er trolig bare en luftspeiling, et enormt antall HIV RNA-biter generert av PCR, ikke hele RNA generert av HIV. Denne for­klaringen forener alle fakta: Et langsomt-repliserende virus som bare infiserer en svært liten prosentandel av celler (selv i lymfeknutene), og som er tilstede i infeksiøs form bare i spede konsentrasjoner…

 

Fauci, Haase, Ho og Wei mislyktes alle i å demonstrere en rolle for HIV i AIDS fordi de mislyktes i å vise at AIDS-pasienter har en betydelig mengde av HIV eller HIV-infiserte celler, eller hvorfor HIV skulle betraktes anderledes enn de mange andre virus som infiserer immunceller uten å forårsake AIDS.”

 

 

Viral Load-patogenesemodellen er fortsatt bare en hypotese, dog den dominerende hypotesen siden 1995. Gitt at HIV nå har vært verdens mest studerte virus i 28 år, er det absurd og bisarrt hvor lite HIV-forskerne ennå vet om dette viruset. Følgende tre spørsmål avslører denne fundamentale kunnskapsmangelen:

 

    a2: Hvorfor skulle HIV-infeksjon av max. 0,2 % av kroppens CD4-cellene utløse krise i immun­forsvaret?

    Mennesket antas normalt å ha 250 milliarder CD4-celler. Ifølge HIV=AIDS-skolen blir 50-500 millioner av disse infisert ved en HIV-infeksjon, altså bare 0,02 % til 0,2 % [Hazenberg et al., 2000]. Hvorfor skulle denne absolutt minimale infeksjonsgraden provosere immun­forsvaret til å bli hyperaktivt i 9-10 år før det selvdestruktivt utmatter seg selv og går til grunne?

     

     

    a3) Hvorfor vet man ennå ikke med sikkerhet hvorvidt HIV dreper vertscellen eller ikke?

    I Rethinking AIDS sitt dokument Rethinking AIDS Responds to the 56 ‘Errors’ (2008) kan man under de to punktene nedenfor lese en rekke nyere referanser der HIV-forskerne uttrykker sin usikkerhet om hvorvidt HIV dreper vertscellen eller ikke. De fleste mener, i mot­setning til Gallo, at HIV ikke dreper vertscellen.

     

    Når man ikke en gang vet hvilken virkning det angivelige HIV-viruset har på vertscellen, hvordan kan man da vite at viruset overhodet har virkning? Hvordan kan man da vite hva som er de spesifike årsakene til at CD4-tallet noen ganger faller, individuelt og fra gang til gang?

     

     

    a4) Hvorfor tillegger HIV=AIDS-skolen CD4-tallet så stor betydning, gitt hva den bio­medisinske forskningen generelt vet om CD4-tallets store individuelle og timelige variasjon og vilkårlighet både blant friske og syke?

    Når CD4-tallet har falt fra normalspekteret på 500-1200 celler/mL til under 200, er dette sammen med HIV-diagnosen eller én av et tyvetalls AIDS-sykdommene nok i USA til å gi voksne og ungdommer AIDS-diagnosen (Wiki: CDC Classification System for HIV Infection in Adults and Adolescents). Matt Irwin viser i sin grundige artikkel fra 2001 at lavt CD4-tall ikke betyr noe som helst spesifikt, Low CD4+ T-lymphocyte counts: a variety of causes and their implications to a multifactorial model of AIDS. I mange tilfeller har også fullstendig friske mennesker lavt CD4-tall, hvilket betyr at lavt CD4-tall ikke en gang kan fungere som varsel­lampe på at noe er galt. Her kommer en oversettelse av artikkelens sammendrag:

     

    “Lavt CD4-tall er assosiert med et mangfold av tilstander, inkludert mange virale infek­sjoner, bakterielle infeksjoner, parasittiske infeksjoner, sepsis, tuberkolose, coccidioido­mycosis, brannsår, intravenøse injeksjoner med fremmedproteiner, feil­ernæring, over­trening, graviditet, bruk av coricosteroider, normal daglig variasjon, psykologisk stress, og sosial isolasjon. Mange mennesker er fullstendig friske og har likevel et lavt CD4-tall for ingen åpenbar grunn.

     

    Denne artikkelen gir et kort sammendrag av flere studier som dokumenterer lavt CD4-tall i personer med disse tilstandene. Lavt CD4-tall er så vanlig at det undergraver den mest grunnleggende påstanden om HIV, som er at HIV forårsaker lavt CD4-tall. Det store fler­tall av personer som har blitt diagnostisert HIV-positiv har opplevd minst en av de andre årsakene til lavt CD4-tall; hvilket gjør det umulig å vite om HIV er årsaken.

     

    Lavt CD4-tall forårsaket av noen av disse tilstandene faller ofte under 200 pr. mm3, hvilket er terskelnivået for å kunne diagnostisere AIDS hos personer som tidligere har vært HIV-positive. Som eksempel, ca. 30 % av dem som har akutt lungebetennelse har vist seg å ha CD4-tallet under 200. Når en person som er diagnostisert HIV-positiv får CD4-tallet under 200, betraktes dette som et tegn på ekstrem immunsuppresjon og at HIV er i gang med å ødelegge deres immunsystem. Deres lave CD4-tall vil så normalt innlede et behandlingsregime der de gis flere typer antiinfektiva for å forhindre infeksjoner. De vil også bli rådet til å begynne med proteasehemmere og DNA-kjedeterminatorer.

     

    Fordi mange av de tilstander som forårsaker lavt CD4-tall er vanlig å finne i personer som er HIV-positive, vil vi i denne artikkelen anbefale forsiktighet ang. behandling og diag­nostiske bestemmelser på basis av CD4-tallet. Behovet for å utvise forsiktighet forsterkes ytterligere da noen av tilstandene, som psykologisk stress, forverres betydelig når folk blir fortalt at deres CD4-tall er lavt. Dette kan resultere i at deres CD4-tall faller enda lavere. Psykologisk stress og sosial isolasjon skapes også av å få HIV-positiv diagnosen og AIDS-diagnosen, hvilket kan ha kroniske virkninger på CD4-tallet.

     

    Til slutt, det almenaksepterte argumentet at HIV spesifikt angriper CD4+ T-lymfocytter vil vi også sette spørsmålstegn ved, da det virker som om lavt CD4-tall er en vanlig reaksjon på mange typer av fysiologisk og psykologisk stress. Andre modifikasjoner i immunsystemets parametere som antas å være spesifikke for HIV, slik som det omvendte CD4/CD8-forholdet, blir også replikert svært bra i de tilstander som forårsaker lavt CD4-tall, hvilket gjør det umulig å skille ut de virkninger som tillegges HIV fra identiske virkninger forårsaket av andre faktorer. Når flere av disse tilstander kombineres i en og samme person, som ofte er tilfelle med personer som har fått HIV-positiv diagnosen, kan ekstremt lavt CD4-tall være et naturlig resultat.”

     

     

    Matt Irwins oppfølgerartikkel fra 2002, AIDS and the voodoo hex, går nærmere inn på nocebo-effekten, dvs. hvordan psyken negativt kan påvirke kroppen og CD4-tallet ved å få HIV-diagnosen.

     

     

    b) Seks sykdomsspektre betyr seks patogeneser

    Kapittel 4 i dette essayet har tittelen: ”AIDS”: seks årsakskomplekser, risikogrupper og sykdomsspektre. Konsekvensen herav må være at det også er seks spesifikke patogeneser, som for hver av risikogruppene resulterer i ervervet immunsvikt, spesifikke opportunistiske infeksjons­sykdommer, og spesifikke sykdommer som ikke er relatert til immunsvikt. Vi kan anta at på molekylærbiologisk nivå er det snakk om forskjellige typer av ervervet immunsvikt.

     

    Roberto A. Giraldos foreslåtte definisjon av AIDS, i notatet The Causes of AIDS (juni 2000), gjentas her for å belyse både den generelle patogenese ved AIDS-spektrene og for å forstå hvor lite som skal til på det molekylærbiologiske nivå før noe forskjellige patogeneser oppstår i immunforsvaret.

     

    ”Jeg foreslår å definere AIDS som et toksisk og ernæringsmessig syndrom, det mest alvor­lige og dyptgående av alle typer for ervervet immunsvikt, som blir forårsaket av mang­foldige, gjentagne og kroniske eksponeringer for immunologisk stressende agens. De stressende agens forårsaker degenerative immunotoksiske og immunogene effekter på immun­cellene og reaksjoner, med tilvekst av frie radikaler, særlig oksiderende agens, i alle kroppens systemer, men særlig i organene og vevene til immunsystemet. Disse progredierende og kontinuerlige angrep på immunsystemet frembringer en kollaps i individets immunologiske funksjoner, med etterfølgende og samtidig frembrudd av infek­sjoner, svulstvekst og endret stoffskifte. Samtidig med angrepene på immunsystemet, bidrar de stressende agens til å endre funksjons­evnen til nærmest talt alle andre systemer og organer. Fortsettelsen av denne prosessen kan eventuelt forårsake personens død.

     

    De forskjellige kliniske utslag av AIDS er de direkte konsekvenser av syndromets fysio­logiske og molekylære patogenese. Fordelingen av immunologisk stressende agens varierer med risikogruppene for AIDS. Dette faktum er den primære forklaring på den store variasjon i kliniske utslag av AIDS blant dens forskjellige risikogrupper. Samtidig med at immunsystemet blir transformert, sørger eksponeringen for stressende agens også til skader på praktisk talt alle systemer, organer og vev i kroppen. Dette er en annen faktor i forklaringen av den store variasjon i de kliniske manifestasjoner av AIDS innenfor dens risikogrupper. Ved AIDS kollapser ikke bare immunsystemet, men også alle de andre systemene. Kort sagt, AIDS er ikke en infeksiøs sykdom, og er heller ikke seksuelt overførbar. AIDS er et toksisk og ernæringsmessig syndrom forårsaket av den alar­merende økning av immunologisk stressende agens verden over.”

     

    Roberto A. Giraldos patogenese-modell i notatet The Causes of AIDS (juni 2000).

     

    Det faller utenfor dette essayets rammer å diskutere mulige molekylærbiologiske variasjoner av den generelle patogenesen som Giraldo har skissert ovenfor. I stedet gis her en generell og enkel introduksjon til oksidativt stress.

     

     

    c) Teorien om oksidativt stress

    Eleni Papadopulos-Eleopulos lanserte så tidlig som i 1982 teorien om oksidativt stress som forklaring på pato­genesen ved AIDS, i artikkelen A Mitotic Theory (Journal of Theoretical Biology). Hennes videre løp derfra som HIV/AIDS-dissident forteller hun om i artikkelen Looking back on the Oxidative Stress theory of AIDS (Continuum, 1999). Hennes teori om oksidativt stress ble opprinnelig utviklet som forklaring på patogenesen ved kreft og hjerte-kar-sykdommer. Da AIDS dukket opp i media i 1981 så hun at også AIDS kunne ha oksidativt stress som patogenese, en oppfatning som hun og hennes Perth-gruppe siden har stått fast ved.

     

    Norges fremste fagekspert på oksidativt stress og antioksidanter er professor i ernærings­vitenskap Rune Blomhoff ved Universitetet i Oslo (Blomhoffs webside). Han skriver at i dag publiseres over ti viten­skapelige artikler om oksidativt stress pr. dag!

     

    La oss begynne med cellenes energiomsetning, fra læreboken Menneskekroppen: fysiologi og anatomi (1998, s. 460):

     

    ”Cellene omsetter hele tiden energi for å opprettholde sine strukturer. I tillegg trenger cellene energi for å vokse, dele seg, transportere stoffer og forandre form. Cellene dør uniddelbart hvis energiomsetningen blokkeres. Cellene er avhengige av energitilførsel utenfra. Grønne planter kan utnytte energien i sollyset til å bygge opp karbohydrater og vann (fotosyntesen). Dyrene får tilført kjemisk energi ved å spise planter eller dyr. Cellene tapper de organiske molekylene i næringsstoffene for kjemisk energi ved å bryte molekylene ned i en serie kjemiske reaksjoner…”

     

    Tappingen av energi gjennom nedbrytning av organiske molekyler skjer gjennom en serie redoks-reaksjoner (oksidasjon og reduksjon) der elektroner overføres til stadig mer elektronegative forbindelser. Når elektroner overføres fra et atom/molekyl til et annet som er mer elektronegativt, frigjøres energi. Atomet/molekylet som avgir elektroner bli oksidert, mens atomet/molekylet som tilføres elektroner blir redusert. Oksygenatomet er langt mer elektronegativt enn karbon- og hydrogenatomene; ved tapping av energi skjer det derfor en elektronoverføring fra disse atomene til oksygen.

     

    Frie radikaler er kjemisk ustabile oksygenmolekyler som bidrar til å skade og svekke cellen gjennom deres mange reaksjoner. Antioksidanter nøytraliserer de frie radikaler og er vårt forsvarssystem mot dem. Vi får våre antioksidanter hovedsakelig fra frukt og grønnsaker. Her kommer et sitat fra Rune Blomhoffs artikkel Antioksidanter og oksidativt stress (2004, Tidsskriftet for den Norske Lægeforening):

     

    ”Frie radikaler og andre reaktive oksygen- og nitrogenforbindelser dannes som et resultat av normal oksidativ metabolisme. Mange sykdommer, røyking, miljøgifter, medika­menter, alkohol og stråling fremmer også danning av disse stoffene. Hvis slike reaktive mole­kyler ikke elimineres eller nøytraliseres av antioksidanter, kan viktige strukturelle eller funksjonelle komponenter skades, slik som lipidmembraner, lipo­proteiner, signal­mekanismer og RNA eller DNA (1–3). Hvis antioksidantforsvaret ikke er adekvat, vil oksidative skader akkumuleres, og tilstanden «oksidativt stress» inntreffer. En rekke studier demonstrerer at oksidativ skade og oksidativt stress er nær knyttet til patogenese av mange tilsynelatende ikke-relaterte sykdommer (f.eks. alle inflammatoriske tilstander, iskemiske sykdommer, kreft, hemokromatose, AIDS, emfysem, magesår, hypertensjon, preeklampsi og nevrodegenerative sykdommer) (1–3).”

     

    ”Alle aerobe planter og dyr har etablert et omfattende forsvar mot oksidativ skade. Dette forsvaret har enzymatiske og ikke-enzymatiske komponenter som kan forebygge danning av frie radikaler, som kan nøytralisere eller fjerne frie radikaler, reparere oksidativ skade eller eliminere molekyler som har oksidativ skade (2–4). Forbindelser i kosten kan styrke anti­oksidantforsvaret – enten ved å bidra med stoffer som nøytraliserer reaktive molekyler direkte (f.eks. vitamin C, vitamin E og betakaroten) eller ved å bidra med molekyler som stimulerer eller på annen måte bidrar til å styrke cellens eget antioksidantforsvar (2–4).”

     

    Oksidativt stress oppstår når cellens normale funksjon trues pga. overveldende oksidativ skade. Rune Blomhoff har også en artikkel på engelsk som dekker det samme innholdet som over, men som går dypere inn i biokjemien: Dietary antioxidants and cardiovascular disease (2005). Her nevner han bl.a. at studier på mennesker dessverre ikke kan bekrefte at vitamin/antioksidant-supplementer har noen positiv virkning.

     

     

    d) Luc Montagnier om oksidativt stress og AIDS

    Luc Montagnier, som i 2008 fikk Nobelprisen for oppdagelsen av HIV i 1983, har siden 1990-tallet kommet med flere kunngjøringer, muntlig så vel som skriftlig, om at han betrakter oksi­dativt stress som en medvirkende årsak til AIDS.

     

    I redaktørverket Handbook of Antioxidants (Oxidative Stress and Disease) (utg. 1, 1998) har Montagnier et al. skrevet kapittelet Oxidative stress in cancer, AIDS and neurogenerative diseases. Der skriver de bl.a.

     

    "… in AIDS pathogenesis, oxidative stress is proposed as a metabolic alteration that favours disease progression by inducing both viral replication and apoptotic death.”

     

    I en tale Montagnier holdt i 2003 for Europaparlamentet hevdet han at årsaken til AIDS er lavt CD4-tall, som skyldes apoptose (at cellen begår selvmord), som skyldes oksidering, som i Afrika skyldes feilernæring.

     

    I et utvidet intervju med Montagnier fra filmen House of Numbers (2009) anbefales å høre på seksjonen Co-factors, Oxidative stress and Nutrition (10:15 – 22.57 min.).

     

    Luc Montagnier, intervjuet i House of Numbers (2009).

      

     

    Tilbake til:  HIV/AIDS-Innholdsside  //  Home