HIV & AIDS: mytisk virus og pseudodiagnose 

Kap. 4

 

"AIDS": seks årsakskomplekser, risikogrupper og sykdomsspektre 

 

 

a)     Anti-HIV-medisiner skaper ”medisinsk AIDS”.

b)     Reseptiv analsex er den eneste HIVt+ risikable seksuelle aktivitet.

c)     Intravenøst stoffmisbruk fremmer immunsvikt. Kokain, ikke sprøytedeling, fremmer HIVt+.

d)     Homser med høyt konsum av poppers og antiinfektiva.

e)     Barn født av stoffmisbrukende HIVt+ mødre: dårlige prenatale, perinatale og infantile livsvilkår.

f)      Afrika-AIDS: Infeksiøse og parasittiske sykdommer induserer HIVt+.

g)     Blødere: blodtransfusjon og urene blodprodukter frembringer HIVt+, immunsvikt, lungebetennelse og candidiasis.

h)     Prostituerte som ikke er intravenøse stoffmisbrukere er IKKE en risikogruppe for HIVt+/AIDS.

 

Dersom HIV-viruset er mytisk – hvilket i så fall vil forklare de meningsløse HIV-testene, de utelukkende destruktive anti-HIV-medisinene, og det ennå totalt mislykkete forsøket på å skape en HIV-vaksine – så er det behov for alternative modeller som kan forklare de forskjellige sykdomsspektrene som går under navnet AIDS. Roberto A. Giraldo, lege og spesialist i indremedisin (CV),  skriver i notatet The Causes of AIDS (juni 2000):

 

"Et forslag til definisjon av AIDS

Jeg foreslår å definere AIDS som et toksisk og ernæringsmessig syndrom, det mest alvor­lige og dyptgående av alle typer for ervervet immunsvikt, som blir forårsaket av mang­foldige, gjentagne og kroniske eksponeringer for immunologisk stressende agens. De stressende agens forårsaker degenerative immunotoksiske og immunogene effekter på immun­cellene og reaksjoner, med tilvekst av frie radikaler, særlig oksiderende agens, i alle kroppens systemer, men særlig i organene og vevene til immunsystemet. Disse progredierende og kontinuerlige angrep på immunsystemet frembringer en kollaps i individets immunologiske funksjoner, med etterfølgende og samtidig frembrudd av infek­sjoner, svulstvekst og endret stoffskifte. Samtidig med angrepene på immunsystemet, bidrar de stressende agens til å endre funksjons­evnen til nærmest talt alle andre systemer og organer. Fortsettelsen av denne prosessen kan eventuelt forårsake personens død.

 

De forskjellige kliniske utslag av AIDS er de direkte konsekvenser av syndromets fysio­logiske og molekylære patogenese. Fordelingen av immunologisk stressende agens varierer med risikogruppene for AIDS. Dette faktum er den primære forklaring på den store variasjon i kliniske utslag av AIDS blant dens forskjellige risikogrupper. Samtidig med at immunsystemet blir transformert, sørger eksponeringen for stressende agens også til skader på praktisk talt alle systemer, organer og vev i kroppen. Dette er en annen faktor i forklaringen av den store variasjon i de kliniske manifestasjoner av AIDS innenfor dens risikogrupper. Ved AIDS kollapser ikke bare immunsystemet, men også alle de andre systemene. Kort sagt, AIDS er ikke en infeksiøs sykdom, og er heller ikke seksuelt overførbar. AIDS er et toksisk og ernæringsmessig syndrom forårsaket av den alar­merende økning av immunologisk stressende agens verden over.”

 

Modellen nedenfor inviterer til:

·       avvikling av HIV-tester,

·       avvikling av det over 25 år lange mislykkete forsøket på å utvikle HIV-vaksiner,

·       at den preventive rådgivning og den medisinske behandling vil være spesifikk for hver av typene av ervervet immunsvikt og den spesifikke kliniske patologi.

 

 

Alternativ modell for sykdomsspektrene som går under navnet AIDS

Risikogrupper

Årsakskomplekser

Sykdomsspektre

Den urbane gay-kulturen

Høyt konsum av poppers og antiinfektiva.

GayCulture-AIDS

Immunsvikt, KS og PCP

IV-stoffmisbrukere

Kokainbrukere

Intravenøst stoffmisbruk →

Kokain (inntatt IV eller oralt) →

Immunsvikt

HIVt+

Barn født av stoffmisbrukende HIVt+ mødre

Dårlige prenatale, perinatale og infantile livsvilkår. Omsorgssvikt, feilernæring, fattigdom.

Spebarn-AIDS

De fattige i Afrika og utviklingslandene

Invasjon av virus, bakterier, sopp og parasitter pga. fattigdom, uhygieniske og ikke-sanitære omgivelser.

Immunsvikt, infeksiøse og parasittiske sykdommer.

Brukere av anti-HIV-medisiner

Anti-HIV-medisiner

Medisinsk AIDS

Sykdomsspekter

Blødere

Urenheter i Faktor VIII-konsentrat; muligens blod­transfusjon i seg selv; anti-HIV-medisiner.

Immunsvikt,

lungebetennelse,

candidiasis

Rolf Kenneth Myhre; juli 2011

 

Tabellen nedenfor viser beregnete transmisjonsrater for HIV, dvs. beregninger av risikograd for overføring av HIVt+ pr. kontakt/eksponering med person med HIVt+ (når kondom ikke brukes). De to overlegent mest risikofylte aktivitetene er blodoverføring (risiko: 90 %) og fødsel (risiko for overføring til barnet: 25 %). Den tredje mest risikofylte aktiviteten er resep­tivt analt samleie, der beregnet risikograd varierer fra 0,5 % (1992-studie) til 1,7 % (2009/2010-studier). Til sammenligning er beregnet risiko for kvinnen ved reseptivt vaginalt samleie bare 0,1 % (tre studier fra 1992, 2002, 1998), og risiko for mannen ved insertivt vaginalt samleie er 0,05 % (to studier fra 1992 og 2002).

 

Estimated per-act risk for acquisition of HIV by exposure route

Exposure Route

Estimated infections
per 10,000 exposures
to an infected source

Blood transfusion

9,000

Childbirth

2,500

Needle-sharing injection drug use

67

Percutaneous needle stick

30

Receptive anal intercourse (2009 and 2010 studies)

170‡ [30–890] / 143 [48-285]

Receptive anal intercourse (based on data of a 1992 study)

50

Insertive anal intercourse for uncircumcised men (2010 study)

62a [7-168]

Insertive anal intercourse for circumcised men (2010 study)

11a [2–24]

Insertive anal intercourse (based on data of a 1992 study)

6.5

Receptive penile-vaginal intercourse

10

Insertive penile-vaginal intercourse

5

The data shown represents the rate of transmission when condoms were not used.

Bracketed values represent 95% confidence interval
† "best-guess estimate"
‡ Pooled transmission probability estimate

Kilde: Wiki-artikkelen HIV #Transmission.

 

Delkapitlene under er ikke satt opp i tilfeldig rekkefølge. De er satt opp slik at man undeveis får innsikt i hvilke HIV/AIDS-studier som er relevante, og hvilke som er mindre relevante. De mest interessante studiene er de som ikke blander sammen flere risikogrupper, men som greier å skille ut én av dem. Disse innsikter kommer til nytte i de senere delkapitler. I det siste delkapittelet ser vi nærmere på en gruppe som ut fra HIV=AIDS-modellen burde ha vært en risikogruppe, men som ikke synes å være det: prostituerte som ikke er intravenøse stoff­misbrukere.

 

 

a) Anti-HIV-medisiner skaper ”medisinsk AIDS”

 

 

 

Anti-HIV-medisinen AZT med advarende dødningskalle for 100 mg-piller.

Gravide HIVt+ kvinner ble gitt 500 mg. pr. dag.

 

Utgangspunktet vårt er at AIDS er en pseudodiagnose for seks forskjellige og delvis over­lappende sykdomsspektre. Ett av de seks sykdomsspektrene blir ifølge Duesberg forårsaket av anti-HIV-medisiner alene! Dette sykdomsspekteret kan derfor kalles medisinsk AIDS. Anti-HIV-medisiner frembringer akkurat den type AIDS som HIV antas å frembringe: ervervet immunsvikt ved at CD4-celler (også kalt T4-lymfocytter) drepes. Hvilken djevelsk ironi dette kan være: Et mytisk HIV-virus får skylden for seks overlappende sykdoms­spektre som sauses sammen under fellesdiagnosen AIDS, og anti-HIV-medisiner som skal nøytrali­sere det mytiske viruset skaper medisinsk AIDS!

 

Finnes overhode studier som sammenligner virkningene av bruk av anti-HIV-medisiner mot en kontrollgruppe som ikke bruker anti-HIV-medisiner, eller evt. mot en kontrollgruppe som istedenfor anti-HIV-medisiner går på dietter med høydoser av vitaminer og antioksidanter? For å kunne studere mest mulig objektivt de destruktive biologiske virkninger av anti-HIV-medisiner, bør vi se nærmere på de tilfeller der fullstendig friske mennesker har begynt på denne ”terapien” fordi de leverte inn 1-2 HIV-tester som av en eller annen grunn viste seg å være positiv. Gjennomsnittlig latenstid for HIV, dvs. tiden fra å bli HIV-smittet til utvikling av AIDS, er nå estimert til ca. 10 år (CDC, 1989). De destruktive skadevirkninger som setter inn umiddel­bart etter at man begynner på anti-HIV-medisiner kan derfor ikke forklares med at HIV-viruset plutselig går amok.

 

Apropos HIV-virusets ”latenstid”, så ble den i 1984 anslått til et par måneder. Potensiell latenstid ble så utvidet til 1 år, 2 år, 3 år og 5 år. Etterhvert som stadig flere HIVt+ forble friske, år etter år, ble potensiell latenstid utvidet til 10 og 15 år. Fra 1999 og utover har HIV=AIDS-skolen blitt enig om at potensiell latenstid kan vare livet ut. Dette er enda et eksempel på hvordan HIV=AIDS-skolen har gjort sitt dogme uangripelig. Som nevnt, siden 1989 har estimatet for gjennomsnittlig latenstid vært ca. 10 år.

 

Den første anti-HIV-medisinen, kjent som Zidovudine og AZT, ble godkjent på rekordtid av de amerikanske helse­myndigheter i mars 1987, etter bare 25 måneder med testing. I 1990 ble AZT også godkjent for preventiv behandling. Firmaet som lanserte AZT, Burroughs Wellcome, hevdet opprinnelig at den nødvendige toksisitet (giftighet) for å hindre viruset i å mangfoldiggjøre seg var 1000 ganger lavere enn dosen som ville drepe cellen. Hvordan de beregnet toksisiteten til HIV kan vi jo undre oss over. Uansett, AZT dreper CD4-cellene enten de inneholder virus eller ikke. Dette resulterer i ervervet immunsvikt som igjen resulterer i opportunistiske infeksjonssykdommer, hvilket jo er selve definisjonen av AIDS. At AZT er cytotoksisk (celledrepende) bør ikke overraske noen, for AZT ble opprinnelig designet nettopp for dette formål i 1964 av den nå pensjonerte forskeren Jerome Horwitz. Horwitz utviklet AZT for å kunne drepe kreftceller i mennesker. Horwitz prøvde AZT ut på mus, men lot være å ta patent på middelet da han så at det ikke helbredet musene for kreft. AZT helbreder heller ikke mennesker for de AIDS-sykdommer de måtte ha.

 

Den engelske Wiki-artikkelen om AZT har ett avsnitt om denne vidundermedisinens side­virkninger, Zidovudine #Side effects:

 

“Chronic, high-dose therapy with AZT is associated with significant side effects, including anemia, neutropenia, hepatotoxicity, cardiomyopathy, and myopathy. Damage to muscle cells is reversible upon cessation of AZT treatment. It has been attributed to several possible causes including depletion of mitochondrial DNA, sensitivity of the γ-DNA polymerase in the cell mitochondria, the depletion of thymidine triphosphate, oxidative stress, reduction of intracellular L-carnitine or apoptosis of the muscle cells. Anemia due to AZT can be treated using erythropoietin to stimulate red blood cell production. Drugs that inhibit hepatic glucuronidation, such as indomethacin, acetyl­salicylic acid (Aspirin) and trimethoprim, decrease the elimination rate and increase the toxicity of the drug. Minor side effects include nausea and vomiting, headache, changes in the distribution of body fat, sleep disruption and loss of appetite while less common but potentially serious side effects include discoloration of fingernails and toenails, mood changes, tingling or numbness of the hands or feet, easy bruising or bleeding and seizures.”

 

Den britisk-franske Concorde-studien av Seligmann et al. (1994) (abstract) ble en av spikerne i kisten for AZT som monoterapi. Dette var den hittil største under­søkelsen av virkningene av AZT på symptom­frie HIVt+ personer. Studien hadde vart i tre år, og hadde fulgt 1.749 HIVt+ friske personer i England, Irland og Frankrike. Studien konklu­derte at AZT verken forlenger livet eller forsinker utviklingen av AIDS-symptomer for denne gruppen. Studien indikerte at AZT faktisk økte dødeligheten med 25 %!

 

I 1996 ble AZT-monoterapien avløst av kombinasjonsterapien HAART, en ”cocktail” bestående av 3-4 antiretrovirale (ARV) stoffer fra minst to av de syv klassene av ARV-stoffer (Wiki-artikkel: Antiretroviral drug). ”HAART” er akronym for Highly Active Antiretroviral Therapy. Listen over såkalte sidevirkninger av HAART og dens forskjellige komponenter er lang som et vondt år, faktisk for lang til å inkludere her. Denne listen kan man studere i Wiki-avsnittet Antiretroviral drug #Adverse effects. Hvis dette er sidevirkningene; hvem tør å spørre om hva som er hoved­virkningen!

 

HIV=AIDS-skolen anbefaler nå at HAART-behandlingen begynner så tidlig som mulig; det holder med bekreftelse av HIVt+, samt lavt CD4-tall og/eller én AIDS-definerende sykdom. HIV=AIDS-skolen poengterer så sterkt som mulig at når man først har begynt med HAART-behandlingen, må man ikke gi seg, men fortsette med den frem til døden.

 

Det offisielle synet er at takket være HAART har mange HIVt+ fått sitt liv vesentlig forlenget. Ellen J. Amundsen tok i 2003 doktorgraden i epidemiologi; hennes hovedoppgave har tittelen Aspects of HIV disease development in Denmark, Norway and Sweden. Quanti­tative development of epidemics, effect of national prevention strategies and of highly active antiretroviral treatment (abstract). Her kan man lese at HAART har redusert eller forsinket utviklingen av AIDS hos HIV-positive i betydelig grad. Fra hennes sammen­drag:

 

”Blant personer diagnostisert med HIV ble risikoen for å utvikle AIDS kraftig redusert i 1996-2000 i forhold til før 1996. Effekten var mindre for personer smittet gjennom deling av sprøyter enn for personer smittet seksuelt.”

 

Dette kan meget vel stemme. Dette bekrefter bare at HAART er mindre toksisk og destruktiv enn AZT. Med HAART dør man langsommere enn med AZT, supert! Amundsens doktor­avhandling sier imidlertid ingenting om hvorvidt HAART fortjener betegnelsen medisin; dvs. om de som får HAART-behandling lever lengre og får bedre livskvalitet enn dem som foretrekker å avstå fra alle typer anti-HIV-behandling. Det er nettopp dette spørsmålet som HIV=AIDS-behandlingsregimet ikke vil diskutere eller ha oppmerksomhet rundt. Verken Amundsen eller Nasjonalt folkehelseinstitutt har tilgang til hvorvidt HIVt+ personer som døde før 1996 gikk på medisiner eller ikke, eller hvilken AIDS-definerende sykdom de døde av.

 

Duesberg, Koehnlein og Rasnick har i artikkelen The chemical bases of the various AIDS epidemics (2003, s. 399-400) gjort et grovt anslag som indikerer at mortaliteten er 4-6 ganger høyere hos HIVt+ personer i USA og Canada som går på ARV-medisiner enn hos HIVt+ personer som ikke mottar behandling. Forfatterne tar for seg to studier (som var uten kontrollgruppe) for å få et anslag av dødeligheten hos dem som går på ARV-medisiner. I den polikliniske studien til Palella et al. (1998) [fulltekst] ble en gruppe på 1255 HIVt+ personer behandlet med ARV-cocktails. 71 % av denne gruppen hadde for første gang et CD4-antall < 100 pr. mm3 6 måneder før eller etter studiens begynnelse. Studien varte fra januar 1994 til juli 1997. Det aller siste kvartalet var dødelig­heten aller lavest: 8,8 % (pr. 100 personår). I studien til Hogg et al. (2001) [abstract] var dødeligheten blant dem som døde av AIDS-relaterte årsaker 6,7 %.

 

I fravær av ubehandlete kontrollgrupper, som ved sammenligning kunne gjøre det mulig å se effekten av ARV-cocktails, har Duesberg, Koehnlein og Rasnick (2003) gitt et ”verste scenario”-anslag for sammenligning. Ifølge WHO var det i år 2000 34,3 millioner mennesker som levde med HIV, og 471.451 tilfeller av AIDS. Det verste scenariet ville være at samtlige av disse AIDS-tilfellene var fatale i år 2000. Dette ville i så fall ha gitt en global mortalitet på bare 1,4 %, som altså er 4-6 ganger lavere enn for dem som går på ARV-medisiner i USA og Canada.

 

* * *

 

Intensjonen med all anti-HIV-medisinering er å drepe viruset uten å drepe selve cellen. Hvis cellen også blir drept, er hele poenget borte. Da kunne like gjerne viruset få drepe cellen i fred. Selv om HIV skulle være et reelt virus som infiserer og dreper CD4-cellene, vil det trolig av rent prinsipielle grunner ikke la seg gjøre å nøytralisere viruset uten samtidig å frembringe medisinsk forårsaket immunsvikt.

 

All ARV-medisinering er dypt tragisk, og kan bare karakteriseres som medisinsk drap. Friske symptomfrie HIVt+ mennesker oppfordres av den medisinske ekspertise til å begynne med HAART, og dør av medisinsk AIDS. Mennesker med tragiske skjebner som av en eller annen grunn har utviklet et sykdomsspekter som klassifiseres som AIDS, blir også oppfordret til å begynne med HAART, hvilket resulterer i at de utvikler medisinsk AIDS i tillegg til det alvorlige sykdomsspekteret som de allerede hadde. Denne praksis tillater de trans­nasjonale farma­søytiske selskapene å støvsuge statskassenes helsebudsjetter for penger. Hoved­forskjellen på den gamle og den nye anti-HIV-medisineringen (AZT kontra HAART) er at den gamle var ekstremt hurtigdrepende (2-3 år) mens den nye dreper langsommere. Den nye anti-HIV-medisineringen er derfor langt mer inntektsbringende for de farmasøytiske selskapene.

 

 

Ressurser:

Dokumentarfilm:

  • The Science of Panic (2011). YouTube, 80 min. Spesielt bra om medisinsk forårsaket AIDS (AZT og HAART). Her treffer vi den internasjonale, ikke-engelskspråklige verden av dissidenter, som ikke er like godt kjent som dem fra USA.

Engelske artikler fra dissidenter:

Nina Hagens låt Handgrenade:

  • Den tyske punk-artisten Nina Hagen intervjuet Peter Duesberg på en AIDS-kongress i Amsterdam i 1993 (her). Senere på 1990-tallet lagde hun låten Handgrenade som advarte mot anti-HIV-medisiner. Video-versjonen av låten kan ses her.

Norske artikler fra HIV=AIDS-skolen:

 

b) Reseptiv analsex er den eneste HIVt+ risikable seksuelle aktivitet

 

1892 litografi av Paul Avril som illustrerer mann-til-kvinne analt samleie.

 

Reseptivt analt samleie (enten den reseptive er mann eller kvinne) er den mest risikable seksuelle aktivitet i møtet med en HIVt+ mann. Den beregnete risikograd varierer fra 0,5 % (1992-studie) til 1,7 % (2009/2010-studier). Til sammenligning er beregnet risiko for kvinnen ved reseptivt vaginalt samleie 0,1 % i møte med HIVt+ mann (tre studier fra 1992, 2002, 1998), og risiko for mannen ved insertivt vaginalt samleie er 0,05 % i møte med HIVt+ kvinne (to studier fra 1992 og 2002). Menn kan altså ha 2000 vaginale samleier med HIVt+ kvinner før statistisk sett dette resulterer i ett tilfelle av overføring av HIVt+. Kvinner kan ha 1000 vaginale samleier med HIVt+ menn før dette statistisk sett resulterer i ett tilfelle av overføring av HIVt+.

 

Reseptivt analt samleie er altså 5-17 ganger mer risikabelt enn reseptivt vaginalt samleie. Perh-gruppens perspektiv er at meget høy frekvens av reseptivt analt samleie over en lengre periode representerer en reell risiko for ervervelse (ikke overføring) av HIVt+/AIDS, og at dette er den eneste seksuelle aktivitet som representerer en slik risiko. Studier som antyder seksuell overføring av HIVt+ ved vaginalt samleie er ifølge Perth-perspektivet en feiltolkning. Disse personer har blitt HIVt+ på andre måter.

 

Eleni Papadopulos-Eleopulos’ personlige hypotese om hvorfor reseptivt analt samleie er en risikofaktor for ervervelse av HIVt+/AIDS, er at store doser sæd i rektum over lengre tid gjennom et hyperakivt seksualliv medfører eller bidrar til oksidativt stress. Det finnes ennå ikke tilstrekkelig spesifikke studier som kan bekrefte eller avkrefte denne hypotesen. I denne sammen­heng spiller antall sexpartnere (såkalt ”promiskiøs sex”) ingen rolle, heller ikke om partneren er HIVt+ eller ikke. HIV=AIDS-skolen opererer også bare på det hypotetiske plan når det gjelder hvorfor reseptivt analt samleie er så mye mer risikofylt enn andre typer seksuell aktivitet.

 

Papadopulos-Eleopulos har i artikkelen Looking back on the oxidative stress theory of AIDS (Continuum, 1999) gitt et kort sammendrag av relevante studier og uttalelser. Her kommer et oversatt utdrag:

 

”Forutsigelser basert på AIDS-teorien om oksiderende stress.

 

Forutsigelsene av min teori inkluderte:


(1) AIDS vil være begrenset til risikogruppene. Og slik har det vært.


(2) Den eneste seksuelle aktivitet som resulterer i AIDS eller en positiv HIV-test er meget hyppig reseptivt analt samleie, hvilket gjelder for begge kjønn. En av de første til å publi­sere evidens som støttet denne konklusjon var Gallo og hans gruppe. I en studie utgitt i 1984 skrev han:

"av de åtte forskjellige seksuelle aktiviteter var seropositivitet bare korrelert med reseptiv analt samleie… og var omvendt korrelert med med insertivt analt samleie.”

 

I 1986 skrev Gallo:

"Data fra denne og tidligere studier har vist at reseptivt analt samleie, for eksempel, er en betydningsfull risikofaktor for infeksjon av HTLV-III [HIV]. Likevel, på den tiden da dette prosjektet begynte, hadde nær halvparten av deltakerne praktisert denne teknikken. Vi fant ingen tegn på andre former for seksuell aktivitet som bidro til risiko.”

 

Gallo var således en av de første til å publisere evidens som var i konflikt med hans egen påstand at HIV/AIDS overføres seksuelt både fra og til mann og kvinne.

 

I 1985 rapporterte Montagnier og hans gruppe om hustruen til en bløder som, i tillegg til andre seksuelle aktiviteter, praktiserte analt samleie og som ble oppdaget å være HIV-positiv og ha lavt antall T4-celler.

"I løpet av de ti månedene med oppfølging forble hans hustru klinisk frisk; hun avsluttet eksponeringen for sæd, og tapte da LAV-antistoffer, og gjenvant et normalt antall T4-celler.”

 

Den beste og største studien, the Multicenter AIDS Cohort Study, der 4.995 homo­seksuelle menn deltok, som begynte i 1984 og som fortsatt pågår, bekreftet også dette inntrykket i 1987.

"Reseptivt analt samleie sto for nesten alle nye HIV-infeksjoner blant de homo­seksuelle menn som deltok i denne studien, så risikomomentene ved slik praktisering må understrekes i kommunale informasjonsprosjekter.”

 

I en oversikt publisert i 1994 over de fleste, om ikke alle, epidemiologiske studier over homoseksuelle menn, konkluderte forfatterne:

"det kan sies at de siterte rapporter bringer overbevisende evidens for at:

(1) ubeskyttet ano-genital reseptiv samleie utgjør den høyeste risiko for seksuell ervervelse av HIV 1-infeksjon;

 

(2) ano-genital insertiv samleie utgjør den høyeste risiko for seksuell overføring av HIV1-infeksjon;


(3) det er stigende epidemiologisk evidens for en mindre risiko knyttet til oro-genital reseptiv sex. Biologisk plausible, troverdige kasus-rapporter samt noen studier viser en beskjeden risiko, som bare oppdages med kraftige designs;


(4) seksuell praksis som involverer rektum og tilstedeværelsen av (ulcerøs) seksuelt over­førbare sykdommer fremmer ervervelsen av HIV-1;


(5) ingen eller ingen konsekvent risiko for ervervelsen av HIV1-infeksjon har blitt rapportert knyttet til andre seksuelle praksiser som ano-genital insertiv samleie eller oro-anal sex…

 

(8) assosiasjonen mellom stoffbruk og HIV-infeksjon er trolig et resultat av inter­aksjon, da stoffbruk øker sannsynligheten for å praktisere ano-genital reseptiv samleie.”

 

Den desidert best designete og utførte studie til dags dato ang. heteroseksuelle ble gjennom­ført av Nancy Padian og hennes gruppe. I en artikkel med tittelen Male-to-Female Transmission of Human Immunodeficiency Virus, publisert i 1987, skrev de:

 

"Det totale antall eksponeringer til indekspersonen (seksuelle kontakter med ejakulasjon) og den spesifike praktisering av analt samleie, også med den infiserte partner, var assosiert med overføring.”

 

Studiene over viser altså at en positiv HIV-test og AIDS, på samme måte som med graviditet, kan seksuelt erverves men ikke seksuelt overføres. Forskjellen er at graviditet kan erverves ved et enkelt samleie, mens for at AIDS skal oppstå er det absolutt nødvendig med et meget høyt antall reseptive samleier over en lang periode.”

 

* * *

 

Resultatene av den største og lengste studien av hetero­seksuell ”overføring av HIV” i USA ble publisert i 1997 av Nancy Padian et al., Heterosexual transmission of Human Immuno­deficiency Virus (HIV) in Northern California: Results from a ten-year study. Først ble 82 HIVt+ kvinner valgt ut sammen med deres mannlige partnere, og 360 HIVt+ menn ble valgt ut sammen med deres kvinnelige partnere. 19 % av de kvinnelige partnerne var også HIVt+, og 2 % av de mannlige partnerne var også HIVt+. Studien sier ikke noe om når eller hvordan de mannlige og de kvinnelige partnerne ble HIVt+. Deretter ble en langtidsstudie gjennom­ført. 175 par ble fulgt gjennom til sammen 282 par-år der den ene i hvert par var HIVt+. Ingen overføring av HIVt+ ble registrert i denne tiårige studien der hvert par hadde ubeskyttet sex. Underveis i langtidsstudien ble sexaktiviteten mindre risikofylt. Bruken av kondom økte fra 32 til 74 %, og analsex falt fra 38 til 8 %. Ifølge studien er mann-til-kvinne overføring ca. åtte ganger mer effektivt enn kvinne-til-mann overføring pr. kontakt. Risikoen for mann-til-kvinne overføring er lav, beregnet til ca. 0,09 % pr. kontakt. Kvinne-til-mann overføring er enda lavere.

 

Gitt HIV=AIDS-dogmet, hvor mange tilfeldige seksuelle kontakter kan en mann i USA ha før han statistisk sett blir HIV+? Duesberg et al. (2003) kombinerte to tall:

  • Forekomsten av HIV+ i USA er ifølge CDC (2001) 1:275;
  • la oss sette faren for å bli smittet av en HIV+ kvinne til 1:1000.

Den statistiske sannsynligheten for å bli smittet er da 1:275.000 tilfeldige seksuelle kontakter. Dette innebærer ti samleier i uken hver eneste uke gjennom 50 år.

 

 

Litteratur:

 

c) Intravenøst stoffmisbruk fremmer immunsvikt. Kokain, ikke sprøytedeling, fremmer HIVt+.

 

Intravenøst stoffmisbruk over tid resulterer i ervervet immunsvikt.

Kokain, uavhengig av inntaksmåte, er en risikofaktor for serokonvertering til HIVt+.

 

Her bruker vi det engelske akronymet ”IVDU” (Intravenous Drug Use(r)) som forkortelse for både ”intravenøs stoffmisbruker” og ”intravenøst stoffmisbruk”. At IVDU over tid resulterer i ervervet immunsvikt, visste man lenge før HIV/AIDS-æraen. Den eneste nye innsikt som HIV=AIDS-skolen har bidratt med, er at IVDU ofte resulterer i serokonvertering til HIVt+. Denne innsikt er korrekt, men må ses i et bredere perspektiv som også inkluderer oralt inntak av narkotiske stoffer. HIV=AIDS-skolens teori om hva som utgjør sammenhengen mellom IVDU og serokonvertering til HIVt+, nemlig sprøytedeling-praksis, synes ikke å ha evidensen på sin side.

 

FN begynte i 1998 arbeidet med å lage en ny global oversikt, årsrapporten World Drug Report, som siden da har blitt lagt ut på Internet hvert år i juni måned (arkiv). Årsrapporten for 2005 (her) har et eget kapittel om sammenhengen mellom HIV/AIDS og stoffer: Chapter 3. HIV/AIDS and Drugs. Her kommer noen interessante avsnitt fra kapittelet:

 

“Worldwide, more than 55 million people use opiates, cocaine and amphetamine-type stimulants, and an estimated 13.2 million people inject these drugs. Most (78%) injecting drug users live in developing and transitional countries. (1)

 

While the relationship between injecting drug use and HIV/AIDS is relatively well researched, little systematic epidemiological information is available on the extent and patterns of HIV transmission caused by non-injecting drug use. This is unfortunate because there is emerging evidence that the use of cocaine, crack and amphetamine-type stimulants increases sexual risk taking behaviour related to HIV transmission. Some of this information has been reviewed later in this chapter. However, to date, an epidemiological review of HIV/AIDS related to drug use still has to rely mostly on information related to injecting drug use, which undoubtedly underestimates the real impact of drug use on the HIV/AIDS epidemics. [kursiveringer av RKM]

 

Globally, it is estimated that 5% - 10% of all HIV infections are attributable to injecting drug use, mostly via the use of contaminated injection equipment. (3) In many countries of Europe, Asia, the Middle East and the Southern Cone of South America, the use of non-sterile injection equipment has remained the most important mode of HIV transmission, accounting for 30% - 80% of all reported infections.

 

The risk of HIV transmission in an injecting community is dependent, among other things, on the substances involved. Injection frequency is highly correlated with HIV transmission (4), and there are differences in the rate of injection between drugs. Among heroin dependent individuals, it is common to inject 1 - 3 times a day. Cocaine, on the other hand, is commonly injected more than 10 times a day. This increases significantly the likelihood of HIV transmission as it reduces the chances of sterile injecting equipment being used each time. (5)…

 

Most importantly, the efficiency of HIV transmission per injection is almost six times higher than for heterosexual acts.

 

Som vi skal se, studier som skiller mellom de forskjellige narkotiske stoffer viser bare at kokain er en risikofaktor for serokonvertering. Kokain er en risikofaktor enten den inntas intravenøst eller røykes som crack. HIV=AIDS-skolen har allerede konstruert en egen forklaring på hvorfor andre inntaksmåter av narkotiske stoffer enn den intravenøse, også resulterer i økt forekomst av HIVt+: disse stoffene resulterer i økt seksuell aktivitet!

 

I World Drug Report (2005, kap. 3, s. 149) presenteres Figur 2, HIV/AIDS prevalence (%) among injecting drug users (1998- 2003). Figur 2 er et kart som viser den prosentvise utbredelsen av HIV/AIDS blant IVDU-miljøene på kontinentbasis. Sør-Amerika har en utbredelse på opptil 80 %, mens Afrika sør for Sahara har bare opptil 2 %, og New Zealand har enda lavere: opp til 1,23 %. Mer tydelig kan det ikke poengteres at sprøytedeling-praksis umulig kan være en primær eller betydningsfull faktor når det gjelder sammenhengen mellom IVDU og serokonvertering til HIVt+.

 

Ifølge HIV=AIDS-skolen skal sprøytedeling-praksis være den eneste spesifikke sammen­heng mellom IVDU og serokonvertering til HIVt+, hvilket da nødvendigvis må gi en positiv korrelasjon mellom sprøytedeling-praksis og serokonvertering. I utgangspunktet kan man da forvente følgende:

  • en positiv korrelasjon mellom IVDU og serokonvertering til HIVt+ uavhengig av type narkotisk stoff.
  • ingen eller lav korrelasjon mellom oralt inntak av narkotiske stoffer og sero­konvertering.

 

Gruppen RethinkingAIDS har i web-notatet Cocaine use and HIV/AIDS (juli 2008) samlet utdrag fra en rekke studier som viser en sterk sammenheng mellom kokain og sero­konvertering. Disse studiene indikerer følgende:

  • Kokain, enten inntak skjer intravenøst eller oralt, har den samme effekt på immun­systemet som den effekt som tillegges HIV.
  • Én studie fant ingen assosiasjon mellom sprøytedeling-praksis og serokonvertering til HIVt+; en annen studie fant negativ korrelasjon.
  • Flere av studiene fant ingen korrelasjon mellom intravenøst bruk av heroin og amfetamin, og serokonvertering til HIVt+. 

Nedenfor gjengis utdrag fra noen av studiene, kronologisk ordnet. Kommentarer som er innsatt i hakeparanteser […] kommer fra Rethinking AIDS. Kommentarer som innledes med ”EP-E” kommer fra Papadopulos-Eleopulos. Kommentarer som innledes med ”RKM” er fra Myhre.

 

Studier som ikke støtter teorien om sprøytedeling-praksis

som primær/viktigste risikofaktor for serokonvertering:

 

Tyndall et al. Intensive injection cocaine use as the primary risk factor in the Vancouver HIV-1 epidemic [Fulltekst]. AIDS. 2003 Apr 11;17(6):887-93.

“In the bivariate analysis, factors positively associated with HIV seroconversion included: injecting cocaine at least weekly, borrowing used needles [although Table 1 shows that this is negatively associated with HIV seroconversion!], incarceration, unstable housing, methadone maintenance treatment, more than 20 lifetime sex partners, and receiving payment for sex. In the multivariate analysis injecting cocaine remained the strongest predictor of HIV seroconversion [3.72 times the average risk]… The weekly use of crack cocaine was inversely associated with HIV seroincidence. Frequent heroin use was not associated with HIV seroconversion.”

RKM: Tabell 1 viser at 65 % av 543 HIVt- hadde delt sprøyte minst én gang, mens bare 53 % av HIVt+ hadde gjort det.

 

Schechter et al. (1999). Do needle exchange programmes increase the spread of HIV among injection drug users an investigation of the Vancouver outbreak [Fulltekst]. AIDS: 16 April 1999 - Volume 13 - Issue 6.

”Conclusions: We found no evidence that this NEP is causally associated with HIV transmission. The observed association should not be cited as evidence that NEP may promote the spread of HIV. By attracting higher risk users, NEP may furnish a valuable opportunity to provide additional preventive/support services to these difficult-to-reach individuals.”

RKM: Senteret som deler ut gratis og sterile sprøyter (NEP-programmet) ble mistenkt for å øke antallet av HIV-smittede personer, hvilken studien avviser. Dersom NEP-programmet hadde fungert etter HIV=AIDS-skolens premisser, burde studien imidlertid ha registrert en signifikant positiv effekt av NEP-programmet.

 

Strathdee et al. (1997). Needle exchange is not enough: lessons from the Vancouver injecting drug use study. AIDS: 11 July 1997 - Volume 11 - Issue 8.

”Conclusions: Despite having the largest NEP in North America, Vancouver has been experiencing an ongoing HIV epidemic. Whereas NEP are crucial for sterile syringe provision, they should be considered one component of a comprehensive programme including counselling, support and education.”

RKM: Samme kommentar som over.

 

Moss et al. HIV seroconversion in intravenous drug users in San Francisco, 1985-1990. AIDS. 1994 Feb;8(2):223-31.

“Current intravenous cocaine use (HR 2.5) and (marginally) crack [cocaine] use (HR=3.2) were associated with risk of sero­conversion, but intravenous heroin and ampheta­mine use were not… Sharing needles and bleach use were not associated with seroconversion… When we examined the principal risk factors separately by sex, the HR associated with crack use, number of sexual partners and intravenous cocaine use were very large among female subjects”

 

 

Studier som indikerer at kokain er en risikofaktor

for serokonvertering uavhengig av inntaksmåte.

 

DeBeck et al. Smoking of crack cocaine as a risk factor for HIV infection among people who use injection drugs [Fulltekst]. CMAJ October 27, 2009 vol. 181 no. 9.

”Results: Overall, 1048 eligible injection drug users were included in our study. Of these, 137 acquired HIV infection during follow-up. The mean proportion of participants who reported daily smoking of crack cocaine increased from 11.6% in period 1 to 39.7% in period 3. After adjusting for potential confounders, we found that the risk of HIV seroconversion among participants who were daily smokers of crack cocaine increased over time (period 1: hazard ratio [HR] 1.03, 95% confidence interval [CI] 0.57–1.85; period 2: HR 1.68, 95% CI 1.01–2.80; and period 3: HR 2.74, 95% CI 1.06–7.11).

Interpretation: Smoking of crack cocaine was found to be an independent risk factor for HIV seroconversion among people who were injection drug users. This finding points to the urgent need for evidence-based public health initiatives targeted at people who smoke crack cocaine.”

RKM: Crack-røyking er en  uavhengig risikofaktor blant IVDU.

 

Roth et al. Cocaine Enhances Human Immunodeficiency Virus Replication in a Model of Severe Combined Immunodeficient Mice Implanted with Human Peripheral Blood Leuko­cytes. J Infect Dis. 2002 Mar 1;185(5):701-5.

“Of the 1911 subjects [attending a sexually transmitted disease clinic] who denied having high-risk behaviors (male homosexuality, intravenous drug use, or sexual contact with high-risk persons), crack cocaine and HIV infection were associated with an odds ratio of 10.6:1 for women and 3.3:1 for men. This relationship is supported by other epidemio­logic studies and by reports suggesting that cocaine depresses the immune system both in vivo and in vitro [but, of course, cocaine can’t actually cause immune deficiency by itself, it can only be a lowly handmaiden to HIV, which is really responsible for all immune deficiency]”

RKM: Denne studien tar for seg oralt inntak av kokain, ikke intravenøst. Disse personer tilhører altså ikke noen HIV/AIDS-risikogruppe!

 

Bruneau et al. Sex-specific determinants of HIV infection among injection drug users in Montreal. CMAJ. 2001 Mar 20;164(6):767-73.

“Use of cocaine (rather than heroin) was independently associated with HIV prevalence among men [IV drug users in Montreal]”

 

Baldwin GC, Roth MD, Tashkin DP. Acute and chronic effects of cocaine on the immune system and the possible link to AIDS. J Neuroimmunol. 1998 Mar 15;83(1-2):133-8.

“The exact mechanisms by which cocaine facilitates this disease [AIDS] are yet to be proven, but likely include a combination of increased risk due to cocaine-related social behaviours, a wide-ranging capacity for cocaine to suppress the immune system, and an effect of cocaine on the infectivity and replication of HIV…both human and animal studies document that cocaine alters the function of natural killer (NK) cells, T cells, neutro­phils and macrophages, and alters the ability of these cells to secrete immuno­regulatory cytokines.”

RKM: Denne studien diskuterer hvilke undertrykkende virkninger kokain generelt har på immunsystemet, den diskuterer ikke hvordan kokain inntas.

 

Chiappelli et al. Cocaine blunts human CD4+ cell activation. Immunopharmacology. 1994 Nov-Dec;28(3):233-40.

“Cocaine is reported to be immunotoxic… Our experimental data confirm that exposure of normal human T cells to micromolar concentrations of cocaine modulates T-cell responses to stimulation by a variety of stimuli, and indicate that cocaine impairs early activation events during CD4+ but not CD4- T-cell stimulation… Our data support the proposition that cocaine abuse may place cocaine-abuser HIV-seropositive individuals at increased risk of opportunistic infections [but the experiments used blood cells from HIV-negative, healthy people, so presumably apply to people regardless of their HIV status]”

RKM: Denne studien har sett på hvilken effekt kokain har på blod fra HIVt- personer, hvilket er den samme effekt som tillegges HIV-viruset.

 

Chaisson et al. Cocaine use and HIV infection in intravenous drug users in San Francisco. JAMA. 1989 Jan 27;261(4):561-5.

“[Subjects in this study were in public methadone treatment for heroin or cocaine addiction in 1986 and 1987] A strong association was found between [HIV] seropositivity and current or prior cocaine injection. The odds ratio for current monthly cocaine injection compared with no cocaine use was 2.2 and rose to 2.6 for weekly cocaine injection and to 6.4 for daily cocaine injection. Conversely, the frequency of current heroin injection was only weakly associated with HIV infection, with no increased risk for monthly use and only slightly increased risk for daily heroin injection compared with no current heroin use…no subject had regularly used cocaine prior to 1984…Intravenous cocaine use has increased dramatically in the last decade…cocaine injectors had a higher prevalence of HIV infection whether they used cocaine alone, cocaine and heroin separately, or cocaine and heroin mixed together.”

RKM: Studien utpeker kokain som det kritiske stoffet for serokonvertering.

 

* * *

 

Eleni Papadopulos-Eleopulos, i hennes noe nostalgiske artikkel Looking back on the oxidative stress theory of AIDS (Continuum, 1999), argumenterer for at IVDU resulterer i oksiderende stress, som ofte resulterer i lavt CD4-tall, som så resulterer i sero­konvertering til HIVt+. Vanlige symptomer ved IVDU er tuberkolose, lymfeskader, hud­komplikasjoner, bakterielle infeksjoner og svulster i huden, og ved sprøytedeling hepatitt B og C.

 

Des Jarlais et al. (1993). CD4 lymphocytopenia among injecting drug users in New York City [abstract]. J. Acquir. Immun. Defic. Syndr. 6:820-822.

EP-E: In another study published in 1993, researchers from New York City tested 1246 seronegative drug users. "Nine had at least one CD4 cell count of <300 cells/ml or a CD4<20%" and 21 subjects "had one CD4 cell count between 300 and 500 cells/ul". They also reported that "CD4 cell counts of <500 cells/ul were, however, associated with subsequent HIV seroconversion... The relative risk for seroconversion among subjects with one or more CD4 count <500 cells/ul, compared with HIV-negative subjects with all counts >500 cells/ul was 4.53" ...consistent with an Italian study showing IDU's with CD4 counts <1,000/ul were more likely to seroconvert".

RKM: Altså først lavere CD4-tall, deretter serokonvertering.

 

Nicolosi et al. (1990). Incidence and risk factors of HIV infection: A prospective study of seronegative drug users from Milan and Northern Italy, 1987-1989 [abstract]. Epidemiology 1:453-459.

EP-E: The authors of the latter reported a "low number of T4 cells was the highest risk factor for HIV infection" (relative risk=8.5). In other words, in drug users, a decrease in T4 cells instead of following seroconversion is a predictor for seroconversion, a finding completely at odds with the HIV theory of AIDS.

RKM: Samme som over, immunsvikt er en risikofaktor for serokonvertering, ikke omvendt.

 

d) Homser med høyt konsum av poppers og antiinfektiva

 

           

Gay-kulturens høye konsum over flere år av poppers og antiinfektiva resulterte

i immunsvikt og sykdommer som utgjorde det opprinnelige AIDS-spekteret.

 

Ca. 2/3 av alle AIDS-diagnostiserte i USA er mannlige homoseksuelle, og 1/3 er mannlige og kvinnelige intravenøse stoffmisbrukere. I Europa er halvparten av alle AIDS-diagnostiserte mannlige homoseksuelle, og den andre halvparten er intravenøse stoffmisbrukere (hvorav over 75 % er menn) [WHO (2001): Global AIDS surveillance, Part II. Weekly epidemio­logical record 76: 390-396; og Duesberg and Rasnick (1998)].

 

Mens hippie-revolusjonen utgjorde en egen subkultur som varte fra 1967 til sommeren 1970, så oppsto en annen normfrigjørende subkultur utover på 1970-tallet i storbyene i USA, den såkalte Gay-kulturen. Gay-kulturen var karakterisert ved hyperaktivt promiskiøst seksualliv, hvilket krevde et høyt konsum av rekreasjonelle og seksualstimulerende stoffer kalt poppers, som igjen nødvendiggjorde et tilsvarende høyt konsum av ”beskyttende” anti­infektiva: anti­biotika, anti­fungale og antivirale medikamenter.

 

”Poppers” er gatermen for diverse alkylnitritter – særskilt amylnitritt, butylnitritt og isobytulnitritt – som tas for å oppnå rekreasjon og seksual­stimulering gjennom direkte inhalering. På 1950/60-tallet ble amylnitritt-inhalanter i ampuller brukt som medisin for å behandle hjertekrampe. Navnet ”popper” refererer til poppe-lyden som høres når en ampulle knuses. Homser oppdaget hvilken seksual­stimulerende funksjon amylnitritt har, og noen kjemikere begynte å eksperi­mentere med forskjel­lige nitrittløsninger (som butylnitritt og isobytulnitritt) som hadde enda kraftigere virkning. Poppers gjør at de anale (samt vaginale) lukkemusklene slapper bedre av og gjør inntrengning av penis mindre smertefullt. Samtidig forsterkes den seksuelle nytelsen (Wiki-artikkel: Poppers).

 

De farma­søytiske selskapene så et enormt marked i gay-kulturen, og hev seg på karusellen. Ampullene ble erstattet med små brune flasker med skrukork, og de ble annonsert i gay-magasiner som duftoljer som kunne fungere som luftforfriskere (romparfyme). Disse små brune flaskene med muskaktig duft ble snart uunnværlige på de offentlige badene og i klubbkulturen der homo­seksuelle unge menn kom sammen for å sjekke hverandre opp. Rundt 1990 ble salg av poppers til rekreasjonelle og seksualstimulerende formål forbudt i store deler av den vestlige verden.

 

I filmen House of Numbers (2009) får man et fem minutters gløtt  inn i gay-kulturen på 1970-tallet (se 61.-66. minutt). Ian Young har en kort og interessant artikkel om historien til poppers, The poppers story: the rise and fall and rise of ”The Gay Drug”. Artikkelen er en tilpasning fra hans bok The Stonewall experiment: A gay psychohistory (1995).

 

Det var livsstilen i denne gay-kulturen som etter 5-10 år frembragte to svært sjeldne sykdommer som kombinert ble det kliniske kjennemerket på det opprinnelige AIDS-spekteret. De to sykdommene er lungebetennelse med pneumocystis (PCP) og en ny type av svulstsykdommen Kaposis sarkom (KS). PCP er kjent som en opportunistisk infeksjons­sykdom som først bryter ut etter at immun­systemet har blitt svekket (se f.eks. den norske artikkelen Lungebetennelse med pneumocystis og den engelske Wiki-artikkelen Pneumo­cystis pneumonia).

 

Kaposis sarkom (KS) er en sjelden svulstsykdom som angriper blodårene i huden, og som første gang ble beskrevet av hudlegen Moritz Kaposi i 1872 (Wiki-artikkel: Kaposi’s sarcoma). I 1994 oppdaget man at et bestemt virus, HHV-8, står bak KS. I dag skiller man mellom fem typer av KS, ”som har blitt rapportert i fem separate kliniske kontekster, med forskjellige presentasjoner, epidemiologi, og prognoser” [Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology (10. utg., 2005)]. Den ene av de fem KS-typene har fått navnet ”AIDS-assosiert Kaposis sarkom” (KS-AIDS) (Wiki-artikkel: AIDS-associated Kaposi sarcoma). KS-AIDS ble første gang beskrevet i 1981 av tre separate grupper. Dette bringer oss til historien om Michael Gottlieb (beskrevet i kap. 1), som i januar 1981 var  assisterende professor ved UCLA Medical Center og spesialiserte seg i immunologi. Han sendte en immunolog under opplæring til å tråle gjennom syke­husets avdelinger på jakt etter sjeldne tilfeller av immunsvikt som kunne brukes som eksempler i undervisningen.

 

Den 5. juni 1981 sto en 2-siders rapport i CDC’s ukentlige nyhetsbrev Morbidity and Mortality Weekly Report (MMWR) om fem homoseksuelle menn som uten kjent årsak hadde pådratt seg PCP. To av de fem pasientene hadde alle­rede dødd. Den 4. juli 1981 sto en lignende rapport i MMWR, denne gang om homoseksuelle menn i New York og California som i tillegg til PCP hadde utviklet KS. I juli 1982 utga CDC en oppdateringsartikkel om dette nye sykdomskomplekset: 452 tilfeller fra 23 stater var nå kjent der homo­seksuelle menn hadde PCP eller KS, svekket immun­forsvar og diverse opportunistiske sykdommer. I august 1982 brukte tidsskriftet Science for første gang betegnelsen Aquired Immuno­deficiency Syndrome om dette sykdoms­komplekset. MMWR brukte termen AIDS måneden etter.

 

Livsstil-forklaringen på dette sykdomskomplekset ble av de fleste forskerne funnet mest sann­synlig. Livsstil-forklaringen ble imidlertid brutalt avvist fra og med den 23. april 1984, da den legendariske pressekonferansen i Washington DC ble holdt. Margaret Heckler, nyutnevnt sekretær for US Health and Human Services, annonserte der at Dr. Robert C. Gallo ved National Cancer Institute hadde isolert et virus som trolig var årsaken til AIDS. For forskere som var avhengig av offentlige forskningsbevilgninger til sine forskningsprosjekter, hvilket gjaldt de aller fleste, var det fra nå av bare ett tog å hoppe på, å akseptere og forske innenfor HIV=AIDS-dogmet.

 

Papadopulos-Eleopulos et al. fikk i 1992 publisert artikkelen Kaposi's Sarcoma and HIV i fagtidsskriftet Medical Hypotheses. I artikkelen foreslås at ”KS er resultat av forlenget og gjentatt eksponering for nitritter og/eller sæd”. Artikkelen gir en detaljert gjennomgang av den medisinske KS-litteraturen og av de forskjellige KS-typene. Til slutt i artikkelen gis noen forutsigelser som kan testes ut ved kontrollbaserte studier.

 

Forfatter og aktivisten John Lauritsen fikk den 13. juni 1994 trykt artikkelen The Poppers – Kaposi’s sarcoma connection i gay-avisen New York Native. Artikkelen tar utgangspunkt i en medisinsk konferanse på høyt nivå som ble holdt utenfor Washington DC den 23.-24. mai 1994, Technical Review: Nitrite Inhalants, arrangert av epidemiologen Harry Haverkos. Selv Gallo viste seg positiv til å inkludere andre faktorer enn HIV i forståelsen av AIDS og KS. Journa­listen Tom Bethell fikk i 1994 utgitt artikkelen AIDS and poppers, der han tar utgangspunkt i Harry Haverkos’ faglige interesse for å finne ut hvorvidt KS er resultat av et seksuelt overførbart virus eller av den popper-dominerte livsstilen knyttet til Gay-kulturen.

 

Etter at disse artiklene ble publisert har den mest interessante forskningsaktiviteten rundt sammenhengen mellom nitritter og KS kommet fra professor Lee S. F. Soderberg, som i 1998 fikk publisert:

 

Soderberg: Immunomodulation by nitrite inhalants may predispose abusers to AIDS and Kaposi's sarcoma. J Neuroimmunol. 1998 Mar 15;83(1-2):157-61.

“Abstract: Epidemiological studies indicating that nitrite inhalant abuse is a co-factor in HIV infection and in Kaposi's sarcoma are supported by recent experimental studies, described in this review. Inhalation exposure to the nitrites produce a nonspecific cytotoxicity, depleting many cells of the immune system. Apparently distinct from this cytotoxicity, inhalation of the nitrites impairs a variety of immune mechanisms, affecting both humoral and cell-mediated immunity. In addition, the inhalant-increased macrophage production of the inflammatory cytokine tumor necrosis factor-α (TNF-α), can directly stimulate HIV replication and can also stimulate the growth of Kaposi's sarcoma cells. Thus, nitrite inhalants may impair immune resistance to infection and actively promote viral replication and tumor growth.”

 

På Soderbergs web-side der han presenterer sine forskningsinteresser, skriver han:

 

”We previously studied the effects of nitrite inhalants, such as amyl, butyl, and isobutyl nitrites, on the immune system. Epidemiological studies have shown that individuals who abuse these drugs have a statistically higher probability of becoming infected with human immunodeficiency virus (HIV). In addition, AIDS patients with a history of abuse of nitrite inhalants are more likely to have Kaposi's sarcoma (KS) than are non-abuser AIDS patients. If these inhalants compromise immune mechanisms, that might suggest that abusers have reduced resistance to infection with HIV or to HHV-8, the likely etiologic agent of KS.

 

In my laboratory, we developed a mouse model of inhalation exposure to study the immunotoxicity of the nitrite inhalants. Using this model, we have shown that regular exposures to isobutyl nitrite impaired three major immune mechanisms, T-dependent antibody induction, cytotoxic T cell induction, and macrophage tumoricidal activity. When mice were implanted with a syngeneic tumor, exposure to nitrite inhalants increased tumor growth by 4-fold. Intriguingly, accessory cells, macrophages and dendritic cells, appear to be the principal targets of the toxicity. We are currently investigating the effects of nitrite exposure on accessory cell functions, including the processing and presentation of tumor antigens and signal transduction pathways. Our hypothesis is that the increase in tumor growth was caused by inhalant-induced immunosuppression, acting primarily on accessory cell functions. Looking forward, we will test the ability of the nitrite inhalants to modulate the growth of Kaposi's sarcoma and the replication of HIV and HHV-8.”

 

Gay-kulturen med sitt høye konsum av poppers og antiinfektiva gir en langt bedre forklaring på sykdomskomplekset immunsvikt-PCP-KS enn et seksuelt overfør­bart virus. Dersom Papadopulos-Eleopulos’ personlige hypotese – om at store doser sæd i rektum over lengre tid gjennom et hyperakivt seksualliv medfører eller bidrar til oksidativt stress – skulle bli bekreftet, vil dette være en ekstra årsaksfaktor. Virus­forklaringen ble fremmet, mot all fornuft, av en medisinsk forsknings­gruppe som de siste ti årene hadde blitt stadig mer irrelevant og overfløding i den bio­medisinske forskningen, og som her så sin store sjanse.

 

 

e) Barn født av stoffmisbrukende HIVt+ mødre

”Spebarn-AIDS” synes å utgjøre et eget sykdomskompleks som utløses av et eget årsaks­kompleks. Årsakskomplekset består av faktorer som: stoffmisbrukende HIVt+ mødre; dårlige prenatale, perinatale og infantile livsvilkår; omsorgssvikt, feilernæring og fattigdom.

 

Barn av afrikanske, afroamerikanske og latinamerikanske mødre synes å være spesielt sårbare for spebarn-AIDS. Dette kan ha en meget enkel sosio-økonomisk forklaring, men genetisk sårbarhet overfor bestemte narkotiske stoffer kan også tenkes. Et analogt eksempel er spekulasjonene om amerindere er mer genetisk sårbare enn andre etniske grupper for å bli alkoholikere (Wiki-artikkel: American Indian alcoholism).

 

Utgangspunket her for å identifisere en egen risikogruppe for et eget distinkt sykdoms­kompleks, ”spebarn-AIDS”, er monografien Mother to Child Transmission of HIV and its Prevention with ATZ and Nevirapine av Papadopulos-Eleopulos et al. (2001). Monografien er på 214 sider, og inneholder flere hundre sammendrag av HIV/AIDS-studier, etterfulgt av analyser og diskusjon. Totalt refererer monografien til 492 studier. Monografiens Part II: Epidemiological evidence for mother to child transmission of HIV (s. 25-60) er mest relevant.

 

Når moren er HIVt+ og stoffmisbruker, er det nyfødte barnet alltid HIVtest+ og forblir gjerne det de ni første levemånedene. HIV=AIDS-dogmet tolker dette korrekt dithen at antistoffer av alle typer overføres intrauterint fra moren til fosteret, hvilket leder til et forhøyet nivå av antistoffer i fosteret som vedvarer de ni første levemånedene. HIV=AIDS-dogmet aksepterer at disse antistoffene kan kryssreagere med proteinene på HIV-testen. Barn som er født av HIVt+ stoffmisbrukende mødre blir derfor sjeldent HIV-diagnostisert før ni måneder etter fødselen. Etter den niende levemåned skal barnets egen­produksjon av antistoffer ha blitt dominerende, hvilket betyr at en HIV-test med positivt resultat da tolkes som at barnet er HIV+. Det formodes at de da forblir HIV+ for resten av livet.

 

I studien Mother-to-child transmission of HIV infection. The European Collaborative Study (Lancet, 1988) var alle mødrene HIVt+, og de fleste var stoffmisbrukere, da de ga fødsel. Bare ca. 23 % av barna hadde blitt seronegative i løpet av de 9 første levemånedene, mens 59 % av barna ble sero­negative mellom 9 og 22 levemåneder. Det siste må tolkes dithen at HIV-testen enten ikke er HIV-spesifikk, eller at barnet hadde greid å kvitte seg med HIV-infeksjonen uten behandling. Dersom det siste skulle være riktig, hvordan kan man da være sikker på at barnet ikke også greier å kvitte seg med HIV-infeksjon etter 22 måneder?

 

 

f) Afrika-AIDS: Infeksiøse og parasittiske sykdommer induserer HIVt+

 

Milliardbeløp skytes årlig inn til meningsløs bekjempelse av HIV-AIDS,

mens de reelle fattigdomsårsakene, de reelle fattigdomsproblemene og de reelle sykdommene i Afrika forblir som før.  

 

Ifølge UNAIDS Report on the Global AIDS Epidemic 2010 representerte befolkningen sør for Sahara i 2009 68 % (ca. 22,5 millioner) av alle HIV-smittede i verden. Rapporten sier videre at i befolkningen sør for Sahara er flere kvinner enn menn HIV-smittet. I 2009 skal ca. 1,3 millioner mennesker sør for Sahara ha dødd av HIV-relaterte årsaker, hvilket utgjør 72 % av det globale antall på ca. 1,8 millioner som skal ha dødd av HIV-relaterte årsaker.

 

I mangel av medisinske laboratorier i mange av de afrikanske landene ble det vanskelig og for kostbart å gjennomføre HIV-testing basert på blodprøver. CDC og WHO ble da enige om å utarbeide en liste over kliniske kriterier som skulle brukes til AIDS-diagnostisering i utviklings­landene i Afrika. Denne listen over kliniske kriterier ble vedtatt i oktober 1985, og fikk navnet Bangui-definisjonen (Wiki-artikkel: 1985 World Health Organi­zation AIDS surveillance case definition). Bangui er hovedstaden i Den sentralafrikanske republikk, der vedtaket ble gjort. Bangui-definisjonen gjaldt frem til 1994, men som Wiki-artikkelen nevnt over påpeker:

 

”The 1985 WHO AIDS surveillance case definition ble hardt kritisert, både på medisinsk og politisk grunnlag. The 1994 expanded World Health Organization AIDS case definition ble introdusert i 1994 for å innlemme den kunngjøring at HIV-testing bør utføres. Dog, dersom HIV-testing ikke er tilgjengelig, da bør Bangui-definisjonen fortsatt brukes.”

 

Dette betyr i praksis at Bangui-definisjonen for AIDS-diagnostisering fortsatte å gjelde også etter 1994, på alle de steder der HIV-testing basert på blodprøver ikke kunne gjennom­føres.

 

Bangui-definisjonen består av en liste på 13 symptomer. Hvert av symptomene har fått et vekttall fra 1-4, med unntak av generell Kaposis sarkom som har fått vekttallet 12. Dersom en person har symptomer hvis vekttall sammenlagt gir en score på 12 eller høyere, får personen AIDS-diagnosen. Noen av symptomene med sine vekttall er: vekttap over 10 % av kroppens vekt (4), svakhet over lengre tid (4), kontinuerlig feber eller gjentatte feberanfall over én måned (3), diaré som varer over én måned (3), hoste (2). De fem første symptomene gir altså samlet en score på 16, mens Kaposis sarkom alene er nok til gi AIDS-diagnosen. Alle de typiske fattigdomssykdommene i Afrika – som malaria, tuberkolose, meslinger, lunge­betennelse, diaré-sykdommer og parasittiske sykdommer – innebærer flere av de symptomer er inkludert i Bangui-definisjonen (Wiki-artikkel: Diseases of Poverty).

 

I 1994 ble Bangui-definisjonen formelt erstattet av 1994 expanded World Health Organi­zation AIDS case definition, der den viktigste endringen var at man også skulle kreve en positiv HIV-test før AIDS-diagnostisering (Wiki-artikkel: 1994 expanded World Health Organi­zation AIDS case definition). Dersom de tvilsomme kriteriene for AIDS-diagnostisering i de afrikanske utviklingslandene hadde blitt omfavnet av leger og forskere med høy etisk standard og ingen profittmotiver, kunne det i praksis ha gått bra. Men da legene, forskerne og ikke minst befolkningen fikk sluset inn millioner av dollar til administrasjon, forskning, behandling og støttetiltak, proporsjonalt med antall personer som ble AIDS-diagnosert, gikk det meget galt. AIDS-diagnosen ble mange afrikanske landsbyers økonomiske redningsplanke, og for befolkningene selv spilte det liten rolle om deres symp­tomer ble forklart som AIDS eller som utslag av deres velkjente fattigdomssykdommer.

 

Papadopulos-Eleopulos et al. fikk i 1995 publisert artikkelen AIDS in Africa: distinguishing fact and fiction (J Microbiol & Biotech). Artikkelen er elegant formulert, og har følgende sammendrag:

 

”Det konkluderes at både ervervet immunsvikt (AID) og symptomene og sykdommene som utgjør det kliniske syndromet (S) har en lang tradisjon i Afrika, og affiserer begge kjønnene i samme grad, og er forårsaket av andre faktorer enn HIV. Tilstedeværelsen av HIV-positivt serum i afrikanere representerer ikke noe annet enn kryssreaktivitet forårsaket av en overflod av antistoffer indusert av tallrike infeksiøse og parasittiske sykdommer som er endemiske i Afrika [”endemisk”: begrenset til geografisk område eller befolknings­gruppe]. Med andre ord: En positiv HIV-test beviser ikke HIV-infeksjon. Gitt det ovenstående, vil man forvente å finne høy prevalens av antistoffer av ”AIDS” og ”HIV” i Afrika. Slike funn er ikke bevis for heteroseksuell overføring av HIV eller AIDS.”

 

Om fraværet av reelle studier av AIDS-dødelighet:

”AIDS i Afrika fikk en sådan avgjørende betydning for HIV/AIDS-teorien at i 1990 hadde nesten 600 ”AIDS-relaterte” studier blitt gjennomført i Afrika. Likevel, selv frem til 1994:  ”Det har vært få studier av virkningen av HIV1-infeksjon på dødeligheten i Afrika, og ingen studier finnes for den generelle landsbybefolkningen” (Mulder et al., 1994). I denne vidt publiserte rapporten, som ble trykt i Lancet, hadde Mulder og hans team testet blod­prøver fra bønder i landsbygdene i Uganda for ”HIV1-antistoffer ved Uganda Virus Research Institute”. Av 9.389 personer som ble testet, var 4,8 % positive. ”Dødsfall ble registrert over en periode på to år”, som det var 198 tilfeller av. Dødsfallene representerte 109 seronegative og 89 seropositive personer. 73 av de seropositive var voksne.”

 

”Dersom AIDS i Afrika utgjør det samme sykdomskomplekset med den samme årsak som alle andre steder i verden, da ville AIDS i Afrika og AIDS i den vestlige verden være identisk. Dette er ikke tilfelle, og hva som kalles AIDS i Afrika er nærmest ugjenkjennelig forskjellig fra AIDS i Vesten, i den grad at hvis afrikanske AIDS-pasienter plutselig skulle flytte til et annet kontinent, ville svært få av dem fortsatt ha blitt betraktet som AIDS-tilfeller. Dette skyldes de mange AIDS-definisjoner: Én for Afrika (den samme for barn og voksne); én for voksne i Nord-Amerika, Europa og Australia; én for barn i disse landene; og én for Latin-Amerika. I motsetning til AIDS-definisjonen i Vesten, krever ikke WHOs Bangui-definisjon for Afrika immunologiske tester (av T4-lymfocytter eller antistoffer) eller en spesifikk sykdomsdiagnose, men består hovedsakelig av symptomer så som vekttap, diaré, hoste og feber.

 

… Som oppsummering: Selv om de mest kjente forskerne på Afrika-AIDS åpenbart aksepterer at både AID og AID-syndromet (AIDS) eksisterte i Afrika lenge før AIDS-æraen og at de var forårsaket av andre agens enn HIV, forventer de samme forskerne at verden skal godta at det er en ny sykdom i Afrika, AIDS, forårsaket av et nytt virus, HIV.

 

… Gitt det faktum at de mest kjente HIV/AIDS-ekspertene på Afrika-AIDS erkjenner at: a) det som er kjent som AIDS i Afrika har vært tilstede der i århundreder og er likt fordelt blant kvinner og menn; b) en positiv HIV-test behøver ikke å være resultat av HIV-antistoffer men kan forklares med tilstedeværelsen av antistoffer dannet som respons på malaria, tuberkolose, spedalskhet og mange parasittiske sykdommer; kunne man forutsi at i Afrika vil det være lik kjønnsfordeling blant dem som har ”AIDS” og blant dem som tester positivt. Det er ikke behov for å trekke frem aktiviteten til et virus ved navn HIV for å forklare disse observasjoner. Faktisk, teorien om at AIDS i Afrika overføres hetero­seksuelt skaper flere problemer enn den løser.”

 

Forfatterne kommenterer den utrolige skjelneevnen som det mytiske HIV-viruset må ha:

”I medisinens historie har det aldri vært et eksempel på en seksuelt overførbar sykdom som spres énveis [mellom kjønnene], og definitivt ikke en sykdom som spres énveis i ett land og toveis i et annet land. Gitt disse og andre forskjeller mellom AIDS i Vesten og i Afrika, er det nødvendig å postulere at HIV-viruset faktisk besitter egenskaper som gjør det enda mer unikt enn de egenskaper som det allerede tillegges. Da den eneste seksuelle adferds­messige risikofaktor for homoseksuelle menn er reseptivt analt samleie, betyr det at en utelukkende insertiv mannlig partner ikke risikerer noen infeksjon fra sin reseptive mannlige partner. Likevel, dersom den samme personen reiste til Afrika og endret sin seksuelle orientering, ville han nå risikere infeksjon fra sin passive kvinnelige partner. HIV må således være istand til å registrere en persons kjønn, seksuelle orientering og oppholdsland.”

 

Den britiske vitenskapsjournalisten Neville Hodgkinson skrev i 1996 artikkelen Cry, beloved country: how Africa became the victim of a non-existent epidemic of HIV/AIDS. Hodgkinson hadde blitt inspirert av artikkelen til Papadopulos-Eleopulos et al. (1995), og dro av sted til Nairobi, Kenya, for å gjøre sine egne undersøkelser. Han oppdaget at virkeligheten i Kenya var en helt annen enn det bilde som de dataprogram-baserte HIV/AIDS-estimatene til WHO i Geneve ga.

 

“Det var ingenting som støttet den apokalyptiske visjonen av Afrikas fremtid som WHO fremmet på basis av deres HIV-statistikk.

 

… Etter som mine reiser gikk videre, gjennom Zambia, Zimbabwe og Tanzania, ble det mer og mer klart at det rådet stor usikkerhet omkring graden av AIDS i Afrika. Troen på at en epidemi var i utfoldelse hadde slått rot i manges sinn, og noen uventede og uforklarte dødsfall hadde en tendens til å bli sett i lys herav. Men var vi virkelig vitne til en ny og klart identifiserbar klinisk sykdom?

 

… De fleste av Zambias 80 testsentre var ikke istand til å tilby en bekreftende Western Blot-test etter en innledende positiv ELISA-test. Og uansett, the Western Blot gir svært forskjellige resultater. En tredje, hurtig test viser seg å gi opp til 40 % falske positive resultater.”

 

Peter Duesberg viser i artikkelen The African AIDS epidemic: new and contagious, or, old under a new name? (2000) at “AIDS-epidemien” i Afrika ikke har noen av de kjenne­tegnene som karakteriserer reelle og kjente virale epidemier.

 

Den sør-afrikanske forfatteren og journalisten Rian Malan skrev i 2001 for Rolling Stone Magazine artikkelen AIDS in Africa: In Search of the Truth, som er både underholdende og lærerik. Hans artikkel gjør det klart at den såkalte ”AIDS-epidemien” i afrikanske stater som Uganda, Tanzania og Sør-Afrika ikke på noe vis har økt dødeligheten i disse landene, hvilket antyder at AIDS-dødstallene i disse landene bare har vært estimat-nonsens fra WHOs hoved­kvarter i Geneve.

 

“Et høyt antall AIDS-ofre er ikke fullstendig uønsket i de fattigdomsrammete afrikanske landene. Et høyt antall betyr dypere krise, og krise har en tendens til å frembringe penger. Resultatene er nå tydelige: fly som er fulle av ”safariforskere” som kommer for å bistå forsknings­prosjekter eller nyskapende intervensjoner, og som bringer med seg enorme beløp i fremmed valuta, ca. 1 millard dollar pr. år i AIDS-relatert finansiering. Det meste av disse pengene går til de landene som har det høyeste antall smittede innbyggere.

 

På bakken blir denne pengestrømmen av dollars sluset inn mot beskyttelse og støtte av politikere samt gode stillinger til deres kjempende velgere. I Uganda tjener en AIDS-konsulent tyve ganger mer enn en skolelærer. I Tanzania kan AIDS-leger øke deres inntekt bare ved å spare den harde valutaen som de tjener pr. døgn ved å være tilstede på internasjonale konferanser. Her i Sør-Afrika strømmer entreprenører inn i AIDS-businessen i en forbløffende fart. De setter opp rådgivningskontorer, selger vitamin­tilskudd og styrkedrikker for immunsystemet, utarbeider nye forsikringsprodukter, utdeler kondomer, arrangerer veldedighetsforestillinger, danner teatergrupper som bringer beskjeden om AIDS-prevensjon inn i skolene. En av mine venner er medprodusent av en hel samling av TV-dokumentarer om AIDS, som alle er beregnet på markedene utenlands. En annen av mine venner holder sine fingre krysset, da hans agentur er oppført på en liste der vinneren får kontrakt om å arrangere en annonsekampanje, verdt 6 millioner dollar, om trygg sex.”

 

Til tross for ”AIDS-epidemien” har det vært dårlige tider for salg av likkister.

 

Rian Malan fulgte i 2003 opp med en artikkel for The Spectator, Africa isn’t dying of AIDS. Han forklarer her at estimatene som WHO produserer blir skapt i et datasimulerings­program kalt Epimodel, der de innsatte parameterne og de antatte premissene må være temmelig virkelighets­fjerne. Da ”AIDS-epidemiene” i Botswana, Tanzania og Uganda ifølge estimatene fra Epimodel var på sitt aller verste, opplevde disse landene faktisk en markert befolknings­økning! På slutten av artikkelen spør Malan hvorfor hjelpeinnsatsen til Afrika er så enorm når det gjelder akkurat AIDS, og så minimal når det gjelder andre fattigdomssykdommer som er like fatale.

 

”Av å høre på talene til disse personene, [får man inntrykk av at] AIDS er Afrikas eneste problem, og at den eneste løsningen er å fortsette agitasjonspropagandaen inntil fri adgang til AIDS-medisiner har blitt etablert som en ”grunnleggende menneskerett” for alle. Det de faktisk sier, er at fordi Mr. Mhlangu fra landsbygden i Zambia har en sykdom som de finner mer krevende enn andre, må noen spandere opptil 400 dollar pr. år på livs­forlengende AIDS-medisiner til ham. Dette er på overflaten en edel idé, men fullstendig avsindig når du tar i betraktning at Mr. Mhlangus naboer sannsynligvis vil dø i langt større antall av sykdommer som de kunne ha blitt helbredet for til en svært billig penge dersom medisiner hadde vært tilgjengelige. Ca. 350 millioner afrikanere – nær halve befolkningen – får malaria hvert år, men medisin mot malaria er ikke en grunnleggende menneskerett. To millioner mennesker får tuberkolose hvert år, men sist jeg sjekket overgikk penge­forbruket til AIDS-forskning forbruket til tuberkolose med en knusende faktor på 90:1. Når det gjelder lungebetennelse, kreft, dysenteri eller diabetes, [er holdningen:] ”Gi dem en aspirin, eller la dem grave i busken etter urtemedisiner”.”

 

Papadopulos-Eleopulos et al. skriver, i monografien Mother to Child Transmission of HIV and its Prevention with ATZ and Nevirapine (2001), at mens en positiv HIV-test blant risiko­gruppene i Nord-Amerika, Europa og Australia generelt innebærer en dårlig prognose, har en positiv HIV-test blant afrikanere ingen prognostisk verdi.

 

 

g) Blødere: blodtransfusjoner og urene koaguleringskonsentrater frembringer HIVt+, immunsvikt, lunge­betennelse og candidiasis

 

Proteinmolekylet Faktor VIII

 

Ca. 1 % av de AIDS-diagnostiserte i Vesten er blødere [WHO (2001): Global AIDS surveil­lance, Part II. Weekly epidemio­logical record 76: 390-396]. Ifølge HIV=AIDS-skolen ble HIV overført til bløderne via koaguleringskonsentratene som de mottok. I 1984 innførte helsemyndighetene i USA derfor kravet om at alt blod til transfusjoner og blodprodukter skal sjekkes for HIV. Dette gjorde at denne smittekildeforklaringen i prinsipp ble uaktuell fra 1984 og utover.

 

Koaguleringsfaktor VIII, heretter bare kalt FVIII, ble introdusert på slutten av 1960-tallet. Gjennomsnittlig levealder for blødere i USA i 1972 var bare 11 år. Som et resultat av behandling med FVIII økte gjennomsnittsalderen til 20 år i 1982, og til 25 år i 1988. I 1975 mottok gjennomsnittspasienten 40.000 enheter av FVIII pr. år; i 1981 hadde dette økt til 60.000-80.000 enheter pr. år (Levine, 1985). Introduksjonen av FVIII ledet til et dramatisk fall i blødningsrelaterte dødsfall blant blødere, men hadde også flere skadefulle virkninger. Før AIDS-æraen forelå ingen immunologiske studier av blødere, men studier fra siste halvdel av 1980-tallet viste diverse immunopati. Studier fra 1990-tallet resulterte i det generelt aksepterte syn at FVIII i seg selv er immunsuppresiv.

 

De eneste sykdommer som blødere og andre blodmottakere i USA og Europa synes å represen­tere en risikogruppe for, er lungebetennelse (PCP) og candidiasis (Curran et al 1984; Duesberg 1992, 1995). Dødeligheten blant blødere sank fra 1970-1987. Rett etter introduksjonen av AZT i 1987 skjedde en tidobling i dødeligheten blant britiske blødere, hvilket ble forklart med HIV til tross for at forbudet mot HIVt+ FVIII trådde i kraft i 1984 (Duesberg et al. 2003, s. 396-98).

 

Her har vi altså et komplekst bilde der FVIII har økt blødernes livslengde betraktelig siden slutten av 1960-tallet, samtidig som det er forbundet med immunsvikt, lunge­betennelse og candidiasis. Disse symptomene hos bløderne begynte forskerne først å studere utover på 1980-tallet. Så kommer de kompliserende faktorer inn, som forbudet i 1984 mot HIVt+ FVIII, og at alle HIVt+ blødere i 1987 begynte med AZT.

 

I 1995 hadde det genetiske tidsskriftet Genetica et nummer der Perth-teamet og Duesberg presenterte hver sin lange og krevende artikkel om sammenhengen mellom HIV/AIDS og blødere. Vi begynner her med artikkelen til Papadopulos-Eleopulos et al., Factor VIII, HIV and AIDS in haemo­philiacs: an analysis of their relation­ship (Genetica 95: 25-50). Artikkelen er ualminnelig vanskelig, og krever spesialistkunnskaper innen immunologi, cytologi og molekylær­biologi. Hovedpoenget er imidlertid at blodplasma – som HIV=AIDS-skolen konkluderer inneholder HIV hver gang de finner proteinet p24 – ved nedfrysing mest sannsynlig tar livet av all virus, inkludert evt. HIV. Dersom noe virus likevel skulle overleve i det nedfryste plasmaet, vil den kommende dilusjonsprosedyren av plasmaen på flere tusen ganger (for å lage et koaguleringskonsentrat) gjøre virusmengden (”viral load”) så homøo­patisk lav at de gjenværende virus umulig kan forårsake noe skade. Selve dilusjonsprosedyren skjer ved at plasmaen fra flere tusen blodgivere blandes. Som om ikke dette skulle være nok for å ufarliggjøre evt. HIV, så vil den homøopatisk lave virusmengden etter dilusjons­prosessen i tillegg ha mistet sin bindeevne, og dermed sin infeksjonsevne, pga. tap av glykoproteinet gp120! Koaguleringskonsentrater kan derfor umulig inne­holde infeksiøs retro­virus.

 

Det intelligente spørsmålet blir da: Hvorfor var de fleste, om ikke alle, bløderne i USA, Europa og Australia HIVt+ i 1988? For forfatterne er svaret at transfusjonene tilfører kroppen fremmedproteiner som det dannes antistoffer mot, og at det er disse antistoffene som HIV-testene reagerer på.

 

For risikogruppene i Vesten innebærer en positiv HIV-test en dårlig prognose, uansett hva man måtte mene om HIV=AIDS-dogmet. Men AIDS-lignende sykdommer hos bløderne var langt fra et ukjent fenomen før AIDS-æraen. Forfatterne avslutter artikkelen med syv grunner til hvorfor det etter 1980 har vært et relativt høyt antall rapporter om blødere med AIDS-lignende sykdommer:

 

1)     Underrapportering av spesifikke dødsårsaker blant blødere før 1980.

2)     Om mulige forklaringer av den økte rapportering av PCP (lungebetennelse).

3)     Overdiagnostisering av AIDS-tilfeller.

4)     Bløderne har fått lengre liv, hvilket er relevant da risikoen for at de får AIDS-diagnose er direkte relatert til alderen.

5)     Økt medisinsk bruk av immunsuppresive midler.

6)     Siden 1987 har HIVt+ blødere blitt behandlet med anti-HIV-medisiner (AZT).

7)     FVIII innholder fremmedproteiner (antigener) som ved stadig nye doser over lengre tid vil bryte ned immunforsvaret.

 

* * *

 

Vi går videre til Duesbergs artikkel Foreign-protein-mediated immunodeficiency in hemo­philiacs with and without HIV (Genetica 95: 51-70, 1995). Duesberg fremmer – som alternativ til hypotesen om HIV-smitte – hypotesen om tiltagende immunsvikt gjennom mottak av blod­transfusjoner og koaguleringskonsentrater over mange år. Det som ifølge Dues­berg bryter ned immunforsvaret over tid er akkumulasjonen av fremmed­proteiner (antigener) fra urene koaguleringskonsentrater. Han kaller derfor sin teori for Fremmedprotein-hypotesen. Vi nøyer oss her med en oversettelse av artikkelens sammendrag:

 

”Fremmedprotein-AIDS-hypotesen går ut på at proteiner som forurenser kommersiell FVIII forårsaker immunsuppresjon. Fremmedprotein-hypotesen, men ikke HIV-hypotesen, forutsier korrekt syv karakter­trekk ved bløder-AIDS:

 

1) Det forlengede livsløp til amerikanske blødere i de to tiårene før 1987 – selv om 75 % ble HIV-smittet: Fordi FVIII-behandling, som begynte på 1960-tallet, forlenget deres liv og samtidig spredde ufarlig HIV. Etter 1987 synes blødernes livslengde å ha falt igjen, trolig pga. den utbredte behandlingen av den cytotoksiske anti-HIV-medisinen AZT.

 

2) Den distinkt lave, 1,2-2 %, årlige AIDS-risikoen for blødere, sammenlignet med den høyere 5-6 % årlige risikoen for intravenøse stoffmisbrukere og mannlige homoseksuelle som bruker seksualstimulerende midler: Fordi transfusjon av fremmedproteiner er mindre immunsuppresivt enn bruk av rekreasjonelle stoffer.

 

3) Aldersperspektivet ved bløder-AIDS, dvs. at den årlige AIDS-risikoen fordobles for hver tiårig økning i alder: Fordi immunsuppresjon er en funksjon av den totale dosen gjennom livsløpet av fremmedproteiner mottatt gjennom blodtransfusjoner.

 

4) Begrensningen av bløder-AIDS til immunsviktsykdommer: Fordi fremmedproteiner ikke kan forårsake ikke-immunsvikt AIDS-sykdommer, som f.eks. Kaposis sarkom.

 

5) Fraværet av AIDS-sykdommer utover deres normale bakgrunn hos seksualpartnere av blødere: Fordi transfusjon-forårsaket immunotoksisitet ikke er smittsomt.

 

6) Forekomsten av immunsvikt blant HIV-frie blødere: Fordi fremmedproteiner, ikke HIV, undertrykker deres immunforsvar.

 

7) Stabilisering, til og med gjenvinning, av immunitet hos HIV-positive blødere ved langtidsbasert behandling med ren FVIII. Dette viser at verken HIV, eller FVIII + HIV, er immunsuppressive i seg selv.

 

AIDS kan derfor ikke forhindres ved å eliminere HIV fra blodbanker. og kan ikke rasjonelt behandles med genotoksiske antivirale medisiner, som f.eks. AZT. Bløder-AIDS kan istedet forhindres, og det kliniske forløpet har til og med blitt snudd, ved behandling med ren FVIII.”

 

 

h) Prostituerte som ikke er intravenøse stoffmisbrukere er ikke en risikogruppe for HIVt+/AIDS.

 

Stoffrie prostituerte utgjør ikke en risikogruppe for HIVt+/AIDS

 

Web-siden The Myth of Sexual ”AIDS” refererer til syv studier fra Europa, USA og Asia som viser at prostituerte som ikke er intravenøse stoffmisbrukere ikke utgjør en risikogruppe for HIVt+/AIDS, selv om mange av dem praktiserer ubeskyttet sex. De syv studiene er nedenfor ordnet etter utgivelsesår, og linker til fulltekstversjon, abstracts eller PubMed-referanse har blitt føyd til.

 

1. Potterat et al. (2004): Mortality in a Long-term Open Cohort of Prostitute [online]. Women. Am J Epidemiol 2004;159:778-785.

“In this study, the authors estimated overall and cause-specific mortality among prostitute women… Seven hundred seventy-four (98 percent) of the 786 women who had visited any of our health department clinics since mid-1985 had been tested for HIV, and 29 (3.7 percent) were HIV-positive. Twenty-seven of the 29 HIV-positive women admitted to injecting drug use... Deaths from acquired immunodeficiency syndrome occurred exclusively among prostitutes who admitted to injecting drug use or were inferred to have a history of it.”

 

2. Modan et al. (1992): Prevalence of HIV antibodies in transsexual and female prostitutes [online] American Journal of Public Health. 1992;82(4):590-592.

“During a 36-month period, a multidisciplinary team manned a van that visited the major location of open prostitution in the Tel Aviv area [...] All 128 females who did not admit to drug abuse were seronegative… A thorough search of recent literature fail to demonstrate unequivocal seropositivity among British, French, German, Italian, or Dutch prostitutes without drug histories.”

 

[Michael Wright omtaler denne studien i A Former AIDS Researcher Has Second Thoughts, part one: Manufacturing the AIDS Scare.]

 

3. Hyams et al. (1989): HIV infection in a non-drug abusing prostitute population [PubMed-ref]. Scandinavian Journal of Infectious Diseases. 1989;21(3):353-4.

 

“In order to determine whether prostitutes operating outside of areas of high drug abuse have equally elevated rates of infection, 354 prostitutes were surveyed in Tijuana, Mexico [...] None of the 354 [blood] samples [...] was positive for HIV-1 or HIV-2. Condoms were used [...] for less than half of their sexual contacts… Only 4 female prostitutes (1 %) admitted to ever having abused intravenous drugs… Infection with HIV was not found in this prostitute population despite the close proximity to neighboring San Diego, CA, which has a high incidence of diagnosed cases of AIDS, and to Los Angeles, which has a reported 4% prevalence of HIV infection in prostitutes.”

 

4. Seidlin et al. (1988): Prevalence of HIV infection in New York call girls [Abstract]. Journal of acquired immune deficiency syndromes. JAIDS, 1988;1(2):150-4

 

“In order to evaluate the frequency of sexual transmission of human immunodeficiency virus (HIV) among promiscuous heterosexuals, we studied the prevalence of HIV infection among a group of predominantly Caucasian call girls and women working for escort services and massage parlors in New York City. In the 78 subjects studied, the mean age was 31.6 years and the mean duration of prostitution was 5.1 years. Study participants each had a median of 200 different sexual partners in the preceding year. [...] none of the 72 non-drug-abusers were seropositive for HIV. This study indicates that despite their promiscuity, HIV infection is still uncommon in call girls in New York City.”

 

5. Smith GL, Smith KF. (1986): Lack of HIV infection and condom use in licensed prostitutes [PubMed-ref]. Lancet. 1986; 1392.

“448 licensed female prostitutes in Nuremburg, West Germany, were studied in March and April 1986… No prostitute tested was anti-HIV positive [...] they had been prostitutes for 77 months on average [...] The mean number of clients was 13 per week [...] This heterosexually very active group of women has remained free from HIV infection.”

 

6.  Coutinho RA, van der Helm TH. [No indications for LAV/HTLV-III in non-drug-using prostitutes in Amsterdam] [PubMed-ref]. Ned Tijdschr Geneeskd, 1986;130(11):508.

“The same results were reported from Amsterdam, one of the world's centers of legalized prostitution. When several hundred non-drug using prostitutes were studied, investigators found no HIV-positive women even though they averaged more than 200 clients per year.”

 

7. Barton et al. (1985): HTLV-III antibody in prostitutes [Lancet-ref]. Lancet. 1985;2:1424.

“In September, 1985, we collected 56 samples of blood in the rue Saint-Denis, the most notorious street in Paris for prostitution. [...] No prostitute was seropositive… These women, aged 18-60 have sexual intercourse 15-25 times daily and do not routinely use protection. Although contracting AIDS is greatly feared by these women, only 15 used condoms with all their customers. [...] none of the Paris prostitute was a drug addict.”

 

Tilbake til:   HIV/AIDS-Innholdsside  //  Home